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脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养蛋白家族的成员,在神经元保护和突触可塑性中起关键作用。BDNF的变化与各种病理条件有关,包括甲基苯丙胺(METH)成瘾,尽管Meth对BDNF表达的影响并不总是一致。我们先前已经证明了慢性甲基甲基化对大鼠脑中BDNF甲基化和表达的区域特异性作用。这项研究旨在确定慢性甲基施用对大鼠额叶皮层和海马中的免疫组织化学使用BDNF蛋白表达的影响。还确定了新颖的对象识别(NOR)作为认知功能的量度。雄性Sprague Dawley大鼠被施用甲基甲基或媒介物14天内的慢性升级剂量(0.1-4 mg/kg);在没有测试前一天的最后一天,还给予接受甲基苯酚的动物亚组。结果表明,海马CA1 BDNF蛋白在ED-BING大鼠中显着增加了72%,而其他海马区域和额叶皮层没有显着影响。甲基采集的动物在延迟24小时后也表现出赤字。显而易见的是,额外的暴饮暴食对BDNF蛋白或没有发现的显着影响。这一发现与我们先前的DNA甲基化降低和BDNF基因表达增加的结果一致。海马BDNF的增加可能反映出响应于谷氨酸升高而产生的保护因子的初始增加,从而导致神经退行性兴奋性。
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