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建议引用推荐引用什罗普郡，威廉C；阿米吉（Hatim）；布雷默，约旦； Selvaraj Anand，Selvalakshmi；脱衣舞，本杰明；萨哈斯拉
摘要目前，全基因组测序（WGS）数据尚未显示与常用的β-LAC TAM/β-内酰胺酶抑制剂（BL/BLI）组合的大肠杆菌易感性概况：ampicillin-sulbactam（sam），amoxicil-lin-clavulavulanate（amclavulanate（amc）和pippirclin（ampicillin-sulbactam（sam）和pipperp）和pippober（ampicillin-sulbactam（sam）和pipeper），在没有头孢菌素耐药性的情况下，对这些BL/BLI的进行性抗性（也称为对BL/BLI（ESRI）的延伸谱耐药性）的渐进性主要主要是由于BLA TEM变体的拷贝数增加而引起的，而BLA TEM变体的拷贝数量增加，这在WGS数据中未经常评估。我们试图通过对147个大肠杆菌细菌分离株的WGS分析来提高基因扩增的添加是否可以改善基因型-pheno型关联，而BL/BLI的类别增加了非敏感性，范围从氨苄西林（AMP）（AMP）易感性到对所有三个BLIS的完全抗性。与BLA TEM在ESRI中的关键作用一致，至少具有至少氨苄西林的112/134菌株（84％）非敏感性编码的BLA TEM。在40/112（36％）菌株中存在BLA TEM扩增的证据（即Bla TEM基因拷贝数估计> 2×）。BLA TEM拷贝数与最小抑制浓度的AMC和TZP之间存在正相关（P <0.05），但对于SAM没有（P = 0.09）。在AMC和TZP-NON敏感性的aMC和TZP-NON敏感性中，β-内酰胺抗性机制的多样性（包括非CECF三脱三甲酮水解BLA CTX-M变体），BLA OXA-1，AMPC和BLA TEM强启动子突变更大。我们的研究表明，WGS数据（包括β-内酰胺酶编码基因扩增）的全面分析可以帮助用AMC或TZP非敏感性对大肠杆菌进行分类，但要辨别从SAM易感性到SAM使用遗传数据的SAM非敏感性的过渡。
细菌感染的发病机制、疫苗和免疫
本专业版块的宗旨是为读者提供最高质量的文章，这些文章涉及细菌致病机制和毒力、感染免疫力和疫苗等相互关联的主题。我们的精神在本版块开头的专业大挑战概述中得到了简洁的表达（ Christodoulides，2022 年）。研究主题包括来自编辑委员会成员的广泛文章，重点关注导致人类疾病的重要革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌病原体，即嗜肺军团菌、假鼻疽伯克霍尔德菌、葡萄球菌属、鼠疫耶尔森菌、铜绿假单胞菌和淋病奈瑟菌。铜绿假单胞菌是一种代谢灵活的革兰氏阴性菌，是引起院内感染的主要机会性病原体（Dolan，2020），由于全球卡巴培南类抗生素耐药性增加，世界卫生组织将其列为开发和引进新抗菌药物和疫苗的“高优先级”菌（World Health Orgainisation，2024）。铜绿假单胞菌是一种强大的细菌，可表达多种毒力因子、类型分泌系统、群体感应途径和胞外多糖，以及核心耐药机制，如药物渗透屏障、染色体编码的 AmpC 酶和六个多药流出泵超家族（Miller and Arias，2024）。流出泵在铜绿假单胞菌感染的发病机制以及对治疗和清除的抵抗中起着重要作用。在他们的小型评论中，Fernandes 和 Jorth 讨论了铜绿假单胞菌流出泵在毒力调节中具有争议和对立的作用。流出泵的主要功能是从细菌细胞中排出抗生素，尽管有证据表明这些泵可能具有影响铜绿假单胞菌毒力的其他功能。流出泵是公认的治疗干预目标（Fernandes 和 Jorth），也是疫苗开发的潜在抗原（Silva 等人，2024 年）。作者得出结论，在抗生素耐药性和细菌致病机制的背景下，针对流出泵可能会产生意想不到的后果，在开发治疗方法时必须考虑到这些后果。疫苗研究的代表论文是关于革兰氏阴性菌鼠疫耶尔森菌和淋病奈瑟菌。鼠疫耶尔森菌是一种自有记载以来就一直困扰着人类的细菌。它对公众健康构成重大风险，并且可能
抗碳青霉烯的抗生素 - 抗碳烯
审查了15次第3期试验，1阶段试验和1个指南。根据诊断，比较器和包括病原体的临床试验而变化。cefiderocol与咪毕/西兰图蛋白相比，头孢菌素是对复杂的尿路感染（CUTI）的治疗，而在事后分析中是出色的。非效率是由比较器上的微生物消除改善（73％vs 56％）驱动的，尽管临床反应在数值上也更高（90％vs 87％）。该试验不包括抗性生物。在接受医院肺炎的治疗中，与高剂量的延长输注MeropeNem相比，在第14天，头孢菌素在全因死亡率中是非内部死亡率（12.4％vs 11.6％）。约有30％的分离株产生的ESBL，并且在Cefiderocol和MeropeNem之间相似。发现19％的患者具有抗碳青霉烯的生物体，除了在非常高的MeropeNem MICS（在Meropenem ARM中增加）外，死亡率没有显着差异，这表明Cefiderocol可能有助于治疗碳青霉烯类病原体，但该亚基限制为小数量。在评估患有严重碳青霉感染感染的患者的描述性试验中，与最佳可用疗法相比，患者具有相似的临床和微生物学功效，但是在研究结束时，全因死亡率较高，在Cefiderocol Arm中（34％vs 18％），主要由AcineTobacter Spp驱动。约有20％的病原体是头孢菌素抗性/ESBL阳性。对于医院肺炎，全因死亡率为28天，不属于标准剂量MeropeNem（9.6％vs 8.3％）。一起，这些试验表明，在治疗非耐药性尿液和肺部源感染方面，与碳青霉烯无端的头孢曲松相比，与治疗耐碳青霉烯抗性病原体相比，可能与较差的结果有关。头孢烷/avibactam用于治疗CUTI，头孢烷/Avibactam遇到非劣质性，与多甲基（70.2％vs 66.2％）相比，第5天症状的患者的百分比更高，而微生物消除的症状优势（70.2％vs 66.2％），而高高的百分比却高。ESBL和AMPC在30％的分离株中普遍存在，但在试验中排除了抗碳青霉烯的病原体。每种病原体的终点是相似的，通常在数值上有利于美洛培植物。与甲硝唑结合用于治疗复杂的腹腔内感染（CIAI）时，头孢济胺/avibactam在治疗测试时不受Meropenem的治疗（81.6％vs 85.1％）。这些试验表明，与碳纤维烯相比，在CUTI，医院肺炎和CIAI中治疗头孢心去的病原体相比，头孢烷/avibactam与碳纤维烯相比是非矿体。
SHC-GNR-菌血症降级指南
22 a. 已确认血流感染继发于以下来源之一：i. 泌尿道感染 ii. 腹腔内或胆道感染 iii. 导管相关血流感染 iv. 肺炎（无结构性肺病、脓胸/脓肿、囊性纤维化）v. 皮肤和软组织感染 b. 感染源控制（即移除任何受感染的硬件、导管或设备，几乎完全排出受感染的积液，以及通过影像学检查确保 [根据需要] 没有残留或转移性感染部位）c. 无免疫功能低下和机会性感染风险的患者（例如，近期接受实体器官移植；GN-BSI 治疗过程中预计会出现长时间中性粒细胞减少症，且 ANC <500 细胞/mL；近期 CD4 细胞计数 <200 细胞/mL；长期接受皮质类固醇和/或免疫调节剂治疗）；可根据具体情况考虑选择免疫功能低下的患者，例如正在接受稳定的免疫调节治疗的患者。d。有效抗生素治疗后 72 小时内临床改善——至少包括退热和血流动力学稳定 参考文献： 1. Tamma 等人，JAMA Int'l Med 2019 PMID：30667477 2. Yahav 等人，CID 2018 PMID：30535100 3. Fabre 等人，CID 2019 PMID：30882137 4. Mercuro 等人，IJAA 2018 PMID：29284155 5. Eliakim-Raz 等人，JAC 2013 PMID：23696620 6. Kutob 等人，IJAA 2016 PMID：27590704 7. Canzoneri 等人，CID 2017 PMID 29020307 8. Chotiprasitsakul 等人，CID 2019 PMID：29190320 9. Tansarli 等人，AAC 2019 PMID：30803971 10. Wu 等人，BMC 2018 PMID 29902981 11. MERINO 试验 JAMA 2018 PMID：30208454 12. Wiggers 等人，BMC ID 2016 PMID：27296858 13. Punjabi C 等人，OFID 2019 PMID：31412127 14. Wang AAC 2014 PMID：24145530 15. Ko CMI 2019 DOI：10.1016/j.cmi.2018.11.008 16. Cho BMCID 2015 PMID：25887489 17. Lai 等人，2017 年 ID 周 18. Kohlmann 等人，J Antimicrob Chemother。 2018 年 6 月 1 日；73(6):1530-1536。 doi：10.1093/jac/dky084。 19. Tamma 等人，CID 2019；69(8):1446–55 DOI：10.1093/cid/ciz173 20. Tamma PD、Aitken SL、Bonomo RA、Mathers AJ、van Duin D、Clancy CJ。美国传染病学会关于治疗产 AmpC β-内酰胺酶肠杆菌、耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌感染的指导。临床传染病。2021 年 12 月 5 日：ciab1013。doi：10.1093/cid/ciab1013。提前电子出版。 PMID：34864936。[访问日期：2022 年 3 月 14 日] 21. Mack 等人 2022 PMID：35758168 22. Heil 等人 2021 PMID：34738022 作者：Lina Meng，PharmD、Emily Mui，PharmD、Stan Deresinski，MD、Samaneh Pourali，PharmD、Cassie Kwok，PharmD、Noah Fang，PharmD、Alycia Hatashima，PharmD，2019 年 7 月 19 日。
FL058的体外药代动力学/药效学（一种新型β-内酰胺酶抑制剂）与甲苯丙胺酶产生的肠含量 div>相结合
抗菌剂的广泛使用导致抗药性细菌迅速增加。在这种背景下，以革兰氏阴性杆菌为代表的多药抗性细菌的检测率正在增加，这对临床实践中的抗感染治疗构成了巨大挑战。根据Chinet（www.chinets.com）的数据，抗菌监测网络，肺炎肺炎的抗性率从2005年的2.9％增加到2021年的24.4％。对于大肠杆菌，对美皮烯的抗性率达到1.4％ - 2.1％。肠杆菌对β-内酰胺抗生素的抗性的主要机制是β-内酰胺酶的产生。根据Ambler分类系统：A类（例如，扩展的光谱β-乳糖酰胺酶，ESBLS；和K. pneumoniae Carbapenemases，KPCS，KPCS），B级（E.G. B（E.G.，New Delhi Metallo-Beta-lactacamase s clange n n s Clance），头孢菌素酶）和D类（例如奥沙素酶，奥沙西斯）。对碳苯甲酸肠杆菌（CRE）的一项大型研究调查显示，KPC是最普遍的β-内酰胺酶，NDMS是K.肺炎K.肺炎的第二普遍β-内酰胺酶（Wang等，2018）。近年来，在耐碳青霉烯烃的碳青霉烯氏菌中已经变得越来越普遍（Tangden和Giske，2015； Yin等，2017）。考虑到上述β-乳糖酶的多样性，研究人员已密切关注新型广谱β-内酰胺酶抑制剂的发展（Shlaes，2013; Bush，2015; Vanscoy等，2016； 2016; Bhagwat等，2019）。目前，已销售了非贝氏乳酰胺结构的新型β-内酰胺酶抑制剂，包括阿维比巴坦，里贝塔姆和瓦博尔巴氏菌。Relebactam和Vaborbactam都不能抑制D类β-内酰胺酶。fl058是一种新型的焦油二氯辛烷（DBO）β-内酰胺酶抑制剂，其结构和活性类似于Avibactam。它主要抑制A类，C类和某些D类β-内酰胺酶，但不抑制NDMS（Sharma等，2016）。一项体外敏感性研究（待发表）表明，与阿维巴丹不同，仅FL058在大肠杆菌上具有某些抑制活性。Meropenem与4μg/ml FL058结合使用NDM-生产大肠杆菌（MIC 90 = 0.5 mg/l）的最小抑制浓度（MIC）的显着较低，对NDM产生的NDM抑制作用的作用显着降低，而NDM产生的K. pneumoniae（MIC 50 = 0.25 mg/l，MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 MIC 90 = 4 M MIC 90 = 4 M MIC 90。一项完整的I期临床试验显示，FL058具有良好的安全性，耐受性和药代动力学（PK）特征（Huang等，2023）。体外药代动力学/药效学（PK/PD）模型已成为筛查β-内酰胺抗生素/β-内酰胺酶抑制剂疗法的剂量方案的重要工具（MacGowan等，2016; Vanscoy et al。，2016; MacGowan et al。它们也可以用来评估暴露于β-内酰胺抗生素/β-乳酰胺酶抑制剂的相关性与菌落计数的变化之间的相关性。随后对暴露响应关系的分析又可以支持剂量选择。鉴于此，这项研究模拟了FL058与MeropeNem在体外模型中结合使用的临床给药方案，以发现两种药物的最佳成分比和最佳的PK/PD指数和两种药物组合治疗的靶标。鉴于此，这项研究模拟了FL058与MeropeNem在体外模型中结合使用的临床给药方案，以发现两种药物的最佳成分比和最佳的PK/PD指数和两种药物组合治疗的靶标。
斯坦福医疗保健抗菌药物剂量参考指南
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