摘要:炭疽芽孢杆菌是负责引起人畜共患病的细菌。该疾病以胃肠道,吸入和皮肤等不同形式表现出来。细菌孢子非常适应能力,可以长时间持续存在,偶尔会危害人类健康。炭疽毒素受体-2(ANTXR2)基因充当膜受体,并促进炭疽毒素进入宿主细胞。此外,ANTXR2基因中的突变与各种自身免疫性疾病有关,包括透明质纤维瘤病综合征(HFS),强直性脊柱炎(AS),少年透明透明纤维瘤病(JHF)和婴儿透明的全身病(ISH)(ISH)。这项研究深入研究了ANTXR2的遗传格局,旨在理解其与多种疾病的关联,阐明其突变的影响,并确定能够减少AntxR2基因与保护性抗原的结合亲和力的最小非疾病突变。认识到单核苷酸多态性(SNP)在塑造遗传多样性中的关键作用,我们进行了计算分析,以识别ANTXR2基因中高度有害和耐受性的非同义SNP(NSSNP)的高度有害和耐受性的非同义性SNP(NSSNP)。MutPred2服务器确定ANTXR2基因中的ARG465TRP改变会导致DNA结合改变(p = 0.22),概率为0.808;值得注意的是,在确定的有害SNP中,RS368288611(ARG465TRP)由于对改变ANTXR2的DNA结合能力的显着影响而脱颖而出。我们提出这些SNP作为与Antxr2基因相关的高血压的潜在候选者,这与血压调节有关。在耐受的取代中值得注意的是RS200536829(ALA33SER),被认为是致病性的较少。这突出了其作为有价值的生物标志物的潜力,可能会减少宿主的副作用,同时还减少与保护性抗原蛋白的结合。研究这些SNP具有与几种自身免疫性疾病相关的潜力,并减轻了炭疽病对人类的影响。