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鉴定免疫相关增强子RNA SATB1-AS1是胸腺癌预后的新型生物标志物
。CC-BY 4.0国际许可证可永久提供。是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以显示预印本（未通过PEER REVIVE的认证）Preprint Preprint the版权所有此版本，该版本于2025年2月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.13.25322204 doi：medrxiv preprint
研究论文 lncRNA MNX1-AS1下调促进非小细胞肺癌铁死亡和细胞凋亡
非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要组织学类型，对人类健康构成严重威胁。越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）MNX1-AS1参与了癌症（包括肺癌）的发生发展。细胞凋亡和铁死亡是两种受调控的细胞死亡形式，可由抗癌药物诱导。然而，MNX1-AS1在细胞凋亡和铁死亡中的作用尚不清楚。本文我们发现，敲低MNX1-AS1可促进RSL3诱导的NSCLC细胞铁死亡，导致细胞活力下降，活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平升高。吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验及Annexin V/PI双染实验均显示敲低MNX1-AS1可促进紫杉醇诱导的NSCLC细胞凋亡。此外，敲低MNX1-AS1还导致促凋亡蛋白BAX、cleaved caspase-3及PARP1表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。RNA测序及实时荧光定量PCR检测发现，敲低MNX1-AS1后，ACSL4表达增加，而ABCG2表达减少。挽救实验显示，ACSL4和ABCG2分别参与了MNX1-AS1介导的铁死亡和细胞凋亡。此外，敲低 MNX1-AS1 可增加 NSCLC 细胞对 RSL3 和紫杉醇组合的敏感性。总之，我们的数据表明 MNX1-AS1 可能是肺癌的潜在治疗靶点，尤其是与铁死亡和/或凋亡诱导药物组合使用时。
功能性 EPAS1/ HIF2A 错义变异与安第斯高地人的血细胞比容有关
Elijah S. Lawrence 1†，Wanjun Gu 1†，Ryan J. Bohlender 2，Cecilia Anza-Ramirez 3，Amy M. Cole 4，James J. Yu 1，Hao Hu 2，Erica C. Heinrich 1.5，Katie A. O'Brien 1.6，Katie A. O'Brien 1.6，Carlos A. vasquez 7，Quinh kny tickhhy tickhha t. I 1.9，TAO长9.10，James E. Hall 1，Stephen A. Moya 1，Marco A. Bauk 1，Jennifer J. Reeves 1，Mitchell C. Kong 1.11，Rany M. Salem 12，Gustavo Vizcardo-Galindo 3，Jose-Luis-Luis Macar Lupu 3，Romulo Figuero fox groude 3. Ikko Salomaa 14，Aki S. Havulinna 14.15，Andrew J. Murray 6，Atul Malhotra 1，Frank L. Powel 1，Mohit Jain 0，Alexis C. Komor 7，Gianpiero L.Cavalleri 4，Chad D.
ST8SIA6-AS1，肝癌中的新型LNCRNA星
肝癌是最致命的胃肠道恶性肿瘤之一。新兴证据强调了长期非编码RNA（LNCRNA）在肿瘤发生中的关键作用，ST8SIA6-AS1鉴定为一种新型的致癌性LNCRNA，这有助于肝癌进展。ST8SIA6-AS1在肝癌组织中始终上调，并且与不利的预后密切相关。此外，它在检测HCC时表现出很高的诊断效率。ST8SIA6-AS1参与了各种细胞过程，包括增殖，迁移和入侵，主要是通过其作为竞争性内源RNA（CERNA）的功能，从而促进了肝癌发生和疾病的进步。这篇综述提供了对肝细胞癌（HCC）中ST8SIA6-AS1的分子功能和调节机制的详细检查，并强调了其作为肝癌的有希望的生物标志物的潜力，旨在推动HCC管理创新治疗策略的发展。
EPAS1基因适应性遗传变异与世居高原藏族脑结构和 ...
土著藏族已经开发了自适应生理机制，以应对Qinghai-Xizang高原的低氧环境。据报道，与缺氧诱导因子途径相关的内皮PAS蛋白1基因（EPAS1）内的遗传变异与藏族之间的低氧适应性有关。大脑在体内表现出最高的氧气消耗，特别容易受到高空缺氧的影响。我们研究了Qinghai-Xizang高原中藏族的结构和功能性脑网络的遗传影响。在这项研究中，招募了135名年轻土著藏族（62名男性和73名女性）作为实验组。 65名与相关特征相匹配的低地汉族人被招募为遗传变异分析的对照组。基于先前的报道，选择了EPAS1中的12个单核苷酸多态性基因座进行基因分型。随后，使用磁共振成像（MRI）获得了大脑的T1结构和静止状态功能图像。单倍型分析表明，藏族中GA和CAAA单倍型的频率明显高于低地汉族个体。藏人被认为是更高的适应性。因此，藏族被归类为遗传适应的藏族（GHA-tibetans）和遗传适应性较低的藏人（GLA-tibetans）。自适应的大脑变化也参与了自发的休息状态活动网络。与Gla-tibetans相比，Gha-tibetans在左中央回和右侧毛氨酸回去，右侧额叶和右后扣带回回去的皮质表面积明显更大，在左PericalCarine Gyrus和右PericalCarine Gyrus和右上角的皮质体积中，右侧额叶和右后扣回去。在多个网络中观察到功能连接显着提高，包括体育体网络，腹侧注意网络，视觉网络和默认模式网络。这项研究揭示了EPAS1遗传变异与土著藏族中大脑结构和功能网络的适应性之间的关系，表明大脑的适应性变化主要集中在与视觉感知，运动控制和相关功能网络相关的区域上。这些大脑变化可能有助于土著人口在极端环境中更好地调节其身体活动。
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LncRNA NFYC-AS1 通过自噬、细胞凋亡和 MET/c-Myc 致癌蛋白促进肺腺癌的发展
肺癌是全球最常见的癌症之一，也是癌症死亡的主要原因（1）。大约10年前，在没有靶向药物的情况下，晚期肺癌的总生存期（OS）仅为10-12个月。随着越来越多靶向药物的不断应用，接受靶向治疗的晚期肺癌患者的OS延长至3年以上（2,3）。在EGFR突变的早期肺癌患者中，使用EGFR TKI作为辅助化疗也出现了同样的趋势（4,5）。靶向治疗的前提是发现更有针对性的驱动基因。长链非编码RNA（lncRNA）是一类RNA分子。它们不会翻译成蛋白质，通常长度超过200个核苷酸。LncRNA与癌症的发展密切相关（6-9）。异常表达的lncRNA已被发现是多种癌症的致癌基因（10-12）。然而，大多数 lncRNA 的功能仍不清楚。阐明它们在致癌作用中的功能和机制可能提供新的治疗靶点（13）。Li 等人分析了 Cancer Genome Atlas (TCGA) 数据库中肺腺癌 (LAUD) 的 RNA-seq 数据和 miRNA-seq 数据，以识别关键 lncRNA 并确定分子发病机制。核转录因子 Y 亚基 C 反义 RNA 1 (NFYC-AS1) 被发现是一种潜在的预后生物标志物 (14)。然而，作者并没有进一步验证 NFYC-AS1 在肺癌细胞系中的作用。关于 NFYC- AS1 功能的研究很少。例如，van der Plaat 等人通过分析全基因组关联研究 (GWAS) 数据发现 NFYC- AS1 可能在从不吸烟者的气流阻塞中发挥作用 (15)。然而，作者也没有在细胞系或动物模型中进一步验证NFYC-AS1的功能。到目前为止，还没有关于NFYC-AS1基因的分子功能、表型、动物模型、miRNA、转录因子靶点或HOMER转录等的数据。以下分子检测表明，NFYC-AS1可能通过自噬和凋亡以及MET / c-Myc致癌蛋白促进LAUD的增殖。有报道称，癌症中的自噬既是肿瘤抑制因子，也是肿瘤促进因子（16）。针对自噬相关途径可能是癌症治疗的一种有前途的策略。众所周知，细胞凋亡在癌症中起着关键作用
Antoine Balidas1*，Olivier Kerbrat1，Jean-Yves ...
添加剂制造（AM）用于用于其创新特征的金属部分，但其可持续性的潜力尚不确定。制造所需的能源和材料消耗很大。因此，本文的研究问题是：“ AM的当前用途是降低环境影响的真正潜力？”。与其他AM过程相比，WAAM（电弧添加剂制造）过程似乎是最节能的。一项过程参数研究表明，沉积速率对能耗有重大影响。此参数表示在时间单位中沉积的材料量，并与生产率直接相关。看来，沉积速率的增加导致能源消耗的减少。在WAAM上进行的实验具有很高的沉积率允许创建能量和材料消耗数据库。然后使用此数据库来识别与传统制造过程相比，WAAM制造的零件案例可显着减少影响。
标题：RENI-CEL，首个 ASCAS12A 基因编辑细胞疗法，在输血依赖性 BE 的关键临床结果中显示出有希望的初步结果
第 3 个月，全细胞分布（n=6）。在输注 reni-cel 后 0.5 – 2.2 个月接受最后一次红细胞输注后，所有 7 名患者在 1.2 – 9.9 个月内均不再需要输血。reni-cel 的安全性与白消安的骨髓清除性预处理一致。输注 reni-cel 后，没有
按照 AS15 / IAS 19 进行精算估值的折扣率...
在对员工福利计划（例如退休金、养老金、带薪休假等）进行精算估值时使用的折现率是根据资产负债表日政府债券的市场收益率确定的。Ind AS19 第 83 段规定如下：“用于折现离职后福利义务（包括有资金和无资金的）的折现率应参考报告期末政府债券的市场收益率确定。” 这意味着这些估值本质上是按市价计价 (MTM) 估值，如果政府债券的标的收益率波动，则可能导致负债估值波动。从下图可以看出，与 2023 年 3 月底的收益率相比，截至 2024 年 3 月底的政府债券收益率较低，尤其是未偿还期限较长的债券，这可能导致更高的员工福利负债（并因此增加费用）。