参议员劳伦斯、众议员萨克斯以及能源、公用事业和技术委员会的尊敬成员。我叫芭芭拉·阿科斯塔,是特伦顿的居民。感谢您为我提供这次机会来反对 LD 32:一项废除有关净能源计费的法律的法案和 LD 257:一项消除净能源计费做法的法案。我自豪地拥有屋顶太阳能电池板来为我的家供电。如果没有净能源计费来帮助我收回我的投资,我将无法负担这些电池板。净能源计费不仅让我受益于减少的能源费用,而且让我作为一名普通公民能够为缅因州雄心勃勃的气候目标做出贡献。这些目标比以往任何时候都更加紧迫,正如我们在缅因州去年的多次风暴中以及在该国其他地区所目睹的那样。我们中的许多人担心,如果没有你们每个人的集体决心坚持推进缅因州的可再生能源目标,这些风暴只会变得更糟。正在运作的滨水社区将遭受特别严重的损失。继续为缅因州居民提供投资可再生能源的激励措施既紧迫又关键。我想说,我也认识到,如果没有社区太阳能发电场等分布式能源项目,成千上万的缅因州居民将无法获得我所享受的净能源计费福利,也无法为我们州的可再生能源目标做出贡献。如果没有净能源计费,这些机会就会消失。对 LD 32 或 LD 257 投赞成票将违背所有缅因州居民的经济利益和福祉。我敦促你们否决这两项破坏性和不负责任的法案。
摘要:抗体已经改变了生物医学研究,目前正用于不同的实验应用。通常,酶与其特异性抗体的相互作用会导致其酶活性降低。抗体的作用取决于其狭窄区域,即它所针对的酶区域。这种抑制的机制很少是抗体与催化位点的直接结合,而是由于空间位阻,阻止底物进入活性位点。然而,在几个系统中,与抗体的相互作用会引起酶的构象变化,从而抑制或增强其催化活性。因此,酶抑制或增强的程度反映了酶分子上各种抗原决定簇的性质和分布。目前,许多酶的作用方式已在分子水平上得到阐明。我们在此回顾抗体抑制酶催化活性的分子机制和最新趋势,并提供特异性抗体如何用于中和生物活性分子的例子
摘要 癌细胞可以对抗癌药物产生耐药性,从而通过不同的机制对治疗产生耐受性。导致抗癌治疗产生耐药性的生物学机制包括跨膜蛋白的改变、DNA损伤和修复机制、靶分子的改变以及基因反应等。据报道,最常见的对癌细胞产生耐药性的抗癌药物包括顺铂、阿霉素、紫杉醇和氟尿嘧啶。这些抗癌药物的作用机制不同,特定类型的癌症会受到不同基因的影响。耐药性的产生是一种细胞反应,它利用差异基因表达使细胞能够适应和生存于各种威胁性环境因素。在这篇综述中,我们简要介绍了关键的调控基因、它们的表达,以及癌细胞在暴露于抗癌药物时的反应和调节,以及结合替代纳米载体作为克服抗癌药物耐药性的治疗方法。