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AKI发育是感染性心内膜炎死亡率的独立预测指标
肾功能受损是感染性心内膜炎的常见并发症，某些人群的发病率高达70％。4急性肾脏损伤（AKI）对任何感染过程的重要性都取决于发作性障碍性失调，微血管疾病和适应性细胞编程的变化的机制，所有这些机制都伴随着临床状况。5关于心内膜炎的二项式，鉴于AKI的不规则定义以及缺乏病因学信号，例如脓毒症，肾毒性，肾小球病理学或需要进行手术，因此已发布的数据是异质的。6–8由于所有这些原因，管理AKI尚无共识。某些因素已显示对感染性心内膜炎的预后有影响，最突出的是
在COVID-19患者中为AKI发作的风险评分开发：COV-AKI评分
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与靶向抗癌药物相关的假性 AKI——...
靶向疗法选择性地干扰与肿瘤增殖、存活和扩散有关的分子通路，永远改变了肿瘤学和血液学的治疗前景。具有讽刺意味的是，在某种程度上，它们也彻底改变了肾脏病学实践。肾脏病学家越来越多地面临与靶向药物相关的越来越多的肾毒性的诊断和治疗，这促进了肿瘤肾脏病亚专业的出现[1-4]。由于这些靶向药物可能会造成真正的肾损伤，并且许多此类药物的剂量是根据肾功能确定的，因此在治疗期间通过定期评估肾功能进行肾脏监测至关重要，尽管缺乏关于何时使用哪种滤过标记物的最佳使用的明确指导[5-7]。靶向药物大致可分为两类：抑制性单克隆抗体和小分子（主要是受体酪氨酸激酶）抑制剂 [ 1 ]。靶向的免疫逃避、促肿瘤或原癌分子通路的关键成员包括 PD1/PDL1、VEGF、ALK、MET、HER2、CDK4/6、
引用：Yang Y，Gao J，Wang S等。脐带间充质干细胞输血的功效对严重AKI的治疗：
摘要引入急性肾脏损伤（AKI）是一个常见且严重的临床问题，与高死亡率，长期住院和高医疗保健资源消耗有关。大约四分之一的AKI幸存者将发展慢性肾脏疾病。间充质干细胞（MSC）是具有抗凋亡，免疫调节，抗氧化和促血管生成特性的多能干细胞。因此，MSC被认为是一种潜在的AKI治疗的新疗法。已经进行了几项临床试验，但结果不一致。该试验调查了MSC是否可以改善严重AKI患者的肾脏恢复和死亡率。方法和分析患有严重AKI的100名受试者将参加此患者盲，随机，安慰剂对照，并行设计临床试验。参与者将在第0天和第7天随机分配接受两剂MSC或安慰剂（盐水）。肾脏损伤和修复的尿生物标志物将使用市售ELISA试剂盒进行测量。 主要结果指标是MSC输注后的前28天内肾功能水平的变化。 伦理和传播该研究得到了中国PLA综合医院伦理委员会的批准。 该研究的结果将通过公共和科学渠道传播。 试用注册号NCT04194671。肾脏损伤和修复的尿生物标志物将使用市售ELISA试剂盒进行测量。主要结果指标是MSC输注后的前28天内肾功能水平的变化。伦理和传播该研究得到了中国PLA综合医院伦理委员会的批准。该研究的结果将通过公共和科学渠道传播。试用注册号NCT04194671。
糖尿病患者急性肾损伤分子机制的最新进展
几种侮辱会导致本地肾脏和移植患者的急性肾脏损伤（AKI），糖尿病主要促成关键危险因素。高葡萄糖本身会破坏肾脏内的几种信号通路，如果不恢复，可以促进适应不良的修复机制的稳定，改变肾脏稳态和适当的功能。糖尿病性肾脏经常显示氧合作用，血管损伤和增强的炎症反应增加，这些特征增加了肾脏对缺氧的脆弱性。重要的是，流行病学数据表明，与没有AKI的DKD患者相比，DKD和AKI病史的患者对糖尿病肾脏疾病（DKD）的敏感性通常更差。因此，监测AKI的糖尿病患者至关重要。在本综述中，我们将描述导致糖尿病中AKI敏感性增加的原因，重点关注高血糖期间发生的分子机制，以及这些机制如何暴露出不同类型的居住肾细胞在AKI期间更容易受到适应不良的修复（CALPALS-COLPALS-和PROUGS-PRAUGE-togs-of-pruncy of-tocucation of-aki aki aki）。最后，我们将回顾糖尿病患者中现有的AKI诊断和预后的候选生物标志物清单。
心脏手术相关的急性肾脏损伤，发病率...
临床特征我们的研究涉及292例患者，较高比例为男性（66.4％）。根据Kdigo的说法，有12.25％的患者出现了术后AKI。 表1列出了所有患者的人口统计学和临床围手术数据。 在研究期间，我们进行了各种类型的心脏手术，包括心脏移植。 获得AKI的患者通常年龄较大，并且CKD发病率较高，欧洲科斯科II的值升高。 与没有AKI的患者相比，他们还表现出较低的舒张压和平均血压，同时对ICU的血管加压和肌力的需求增加。 与没有AKI的患者相比，AKI患者的体外循环和跨夹具时间更长，以及ICU的全身麻醉和镇静剂的持续时间。根据Kdigo的说法，有12.25％的患者出现了术后AKI。表1列出了所有患者的人口统计学和临床围手术数据。在研究期间，我们进行了各种类型的心脏手术，包括心脏移植。获得AKI的患者通常年龄较大，并且CKD发病率较高，欧洲科斯科II的值升高。与没有AKI的患者相比，他们还表现出较低的舒张压和平均血压，同时对ICU的血管加压和肌力的需求增加。与没有AKI的患者相比，AKI患者的体外循环和跨夹具时间更长，以及ICU的全身麻醉和镇静剂的持续时间。
多种细菌和古细菌的快速比较基因组浏览器
败血症是临床实践中普遍存在的临界条件[1-3]，对急性肾脏损伤（AKI）的发展构成了重大风险[4]。肾脏特别容易受到降低的血液灌注和某些治疗干预措施的影响，例如侵袭性的液体复苏和机械通气，通常用于诊断为脓毒症的患者。当前，败血症与AKI结合的治疗主要是非特异性的，缺乏现场措施。研究表明，AKI败血症患者的死亡率可以从38.2％增加到70％[5，6]。[7]报道说，败血症患者的AKI发生率为40％至50％，AKI后的死亡率增加了6-8倍，比非sepsis患者高7.79倍。AKI是ICU患者的常见并发症，败血症约为60％，需要连续肾脏替代疗法（CRRT）治疗的患者中有25％，导致住院时间更长，死亡率更高，家庭对家庭的经济负担增加[8-10]。但是，对AKI败血症患者的早期鉴定和治疗可以促进肾脏恢复，缩短住院并提高存活率[11，12]。不幸的是，确定ICU中的高风险AKI患者正在为临床医生提供挑战。因此，迫切需要开发和促进可靠的预分辨率模型，以尽早识别这些患者，并为他们提供及时有效的干预措施。尽管AKI的医疗治疗方面取得了进步，但与这种情况相关的死亡率仍然没有变化[13]。败血症患者经常经历多器官衰竭，微血管功能障碍和全身性炎症反应综合征，这进一步使临床管理复杂化[14-16]。但是，早期有效的交流可能会扭转AKI并降低相关的死亡率[17]。因此，诊断为败血症的ICU患者中高危AKI患者的鉴定至关重要。改善AKI的早期鉴定和预防措施在增强患者的临床结果方面非常重要。预测败血症患者的AKI已成为重症监护医学领域的广泛讨论的主题[18]。目前，许多研究人员正在寻求广泛适用的AKI早期预测。据报道，几种生物标志物与败血症中的AKI相关，包括降钙素[19]，microRNA-22-3P [20]，中性粒细胞增生酶相关的脂蛋白[21] [21]，尿miR miR-26b [22]因子结合蛋白7（IGBP-7）[24]。但是，与这些生物标志物检测技术相关的高需求和成本阻碍了其临床适用性。也用于AKI预测的几个评分系统，例如简化的急性生理评分（SAPS-II），急性生理和慢性健康评分II（APACHE-II）以及序列器官衰竭评估（SOFA）。然而，这些评分系统在预测患有败血症的患者的AKI方面表现出较差的特异性和敏感性，从而导致结果不令人满意[25，26]。要解决上述局限性，研究人员提出了基于传统统计方法的多变量预测模型的使用，以预测
癌症免疫疗法后的急性肾脏损伤
AKI对癌症免疫疗法接受者的长期影响急性肾脏损伤对癌症免疫疗法接受者的长期影响可能对患者结局产生重大影响。 先前的研究表明，在接受免疫检查点抑制剂剂的癌症病例中，AKI与死亡率增加有关。 AKI患者60天的死亡率风险高达67％，而没有AKI的患者为10％（3,6）。 因此，AKI在癌症免疫疗法接受者中的原因可能取决于特定疗法。 用双特异性T细胞启动抗体和CAR T细胞处理可能导致AKI作为CR，肿瘤裂解综合征，败血症或特定的CAR T细胞浸润的结果。 此外，免疫检查点封锁经常导致atin。 然而，还发现了肾小球疾病（1,7）。AKI对癌症免疫疗法接受者的长期影响急性肾脏损伤对癌症免疫疗法接受者的长期影响可能对患者结局产生重大影响。先前的研究表明，在接受免疫检查点抑制剂剂的癌症病例中，AKI与死亡率增加有关。AKI患者60天的死亡率风险高达67％，而没有AKI的患者为10％（3,6）。因此，AKI在癌症免疫疗法接受者中的原因可能取决于特定疗法。用双特异性T细胞启动抗体和CAR T细胞处理可能导致AKI作为CR，肿瘤裂解综合征，败血症或特定的CAR T细胞浸润的结果。此外，免疫检查点封锁经常导致atin。然而，还发现了肾小球疾病（1,7）。
血浆中性粒细胞明胶酶相关的Lipocalin作为急性肾脏损伤生物标志物的单个测试规则：接受急诊科的患者的横断面研究
急性肾脏损伤（AKI）是一种普通综合征，其患病率在全球范围内增加，并且与高死亡率和发病率相关[1-3]，部分是由于不足和/或延迟识别[1]。标准化诊断并改善结果统一的AKI和肾功能基线的统一发表在“肾脏疾病：改善全球结果”（KDIGO）[4]中。但是，在日常临床实践中，解释仍存在一些差异，这挑战了均匀的临床途径和早期干预。在一项人口研究中，有21％的患者在住院期间开发了AKI，发现AKI越严重，死亡和院内死亡的风险更大[5]。此外，患有AKI的患者住院时间更长，医院再入院增加。此外，与第一集相比，在中位数为0.6年之内，AKI发作的患者在中位数中被AKI的重新入院的风险近30％[6]。此外，患有AKI的患者随后患有慢性肾脏疾病（CKD）的风险增加[3，7]。在一项研究中证明了AKI早期识别和确保干预的价值，在该研究中，电子实验室结果系统向工作人员提醒肌酐（CR）的急性变化（CR）和随后的AKI风险[8]。这导致了AKI的更快，更好的管理，减少了医院的住院时间并提高了死亡率。总体而言，这突出了对AKI的改进和简化认识的需求和价值。由于功能生物标志物的固有延迟和局限性，例如PCR [9]替代性损伤生物标志物，其反应比功能性生物标志物更快[10]。铁结合21–25 kd lipocalin蛋白质中性粒细胞明胶酶 - 脂肪蛋白（NGAL）是一个肾脏损伤生物标志物。在AKI事件后，Ngal在Henle环的管状上皮表达，并在肾脏中收集管道。在肾脏中，NGAL表达会响应有害刺激，例如，渗透 - 重新灌注损害和易感AKI的条件[11]。可以在AKI事件[12]的六个小时内检测到血浆NGAL（PNGAL）的水平，并且PNGAL和尿液NGAL（UNGAL）的浓度似乎与肾小管损伤的程度相关，表明肾脏功能的程度[13，14]。ngal表示肾细胞对固有的AKI事件的响应。在AKI中，血浆NGAL水平的升高主要是由于急性管状损伤，全身性炎症和吸收能力降低而迅速诱导NGAL表达和NGAL释放，从而导致血浆和尿液中的清除和积累。在AKI的急性阶段，NGAL的清除率降低起较小的作用。相比之下，在CKD中，长时间的过滤障碍导致血浆中NGAL的逐渐积累（由于过滤和排泄降低），水平与疾病的严重程度和肾功能下降相关。在CKD中，肾脏NGAL合成没有/更少的增加。因此，PNGAL清除与肾脏功能状态密切相关，并在AKI和CKD环境中都是肾脏损伤的敏感标志[15]。