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肽耦合的RBC作为自身免疫性疾病的治疗
a Anti AAV Adeno-Associated Virus acc Acceleration ANOVA Analysis of Variance APC Antigen Presenting Cells APL Altered peptide ligands AUC Area Under the Curve BBB Blood-Brain Barrier Blvrb Biliverdin Reductase b BMDC Bone Marrow Derived Dendritic Cells BMDM Bone Marrow Derived Macrophages BTLA B And T Lymphocyte Associated CCL Chemokine (C-C motif) Ligand CCR C-C Chemokine Receptor CD Cluster of Differentiation Cdh5 Cadherin 5 CFA Complete Freund's Adjuvant CFSE Carboxyfluorescein Succinimidyl Ester CIS Clinically Isolated Syndrome CLEC4F C-type lectin domain family 4 member F CNS Central Nervous System CSF Cerebrospinal Fluid CTFR Cell Trace Far Red CTLA-4 Cytotoxic T-lymphocyte-Associated Protein 4 DCs Dendritic Cells dec Deceleration DEGs Differentially Expressed Genes DMT Disease-modifying Therapies DTx Diptheria Toxin EAE Experimental Autoimmune Encephalomyelitis EBV Epstein-Barr Virus EDC 1-Ethyl-3-(3-dimethylaminopropyl) Carbodiimide EDSS扩展的残疾状态量表E FACS荧光细胞分选FBS胎牛血清FCGR FCGR FC FC FC FC FC FC受体FCNA FICOLIN 1 FDR FRASE FALSE发现率FGCZ功能基因组中心Zurich Foctimation Center Zurich Focp3 Foxp3 Forkhead Forkhead Box蛋白3 GDF15生长/分化因子15 gdf15 gdf15 gdf15 gdf15
病例报告：与GABA-B抗体相关的自身免疫性脑炎模仿脑梗塞
与GABA-B抗体相关的自身免疫性脑炎在其临床表现中有所不同。 无需测试血清或脑脊液中抗GABA-B抗体，该疾病很难与其他一些疾病区分开。 脑损伤通常通过内侧颞叶或海马的磁共振成像（MRI）检测到。 我们描述了由抗GABA-B抗体引起的自身免疫性脑炎的患者，该抗体出现了初始局灶性癫痫。 这位65岁的男子报告说，在向急诊科（ED）提交之前，记忆力丧失，癫痫发作和意识改变。 左臂显示出疼痛刺激的自主运动减少，MRI在T2上的左额叶中表现出异常的高强度，并且流体累积的反转恢复序列，受限的扩散和脑血流降低。 对比增强的T1加权MRI显示涉及皮质和皮层白质的陀螺增强。 计算机断层扫描血管造影仪未识别罪魁祸首。 对自身免疫性脑炎相关的血清抗体进行筛查显示抗GABA-B抗体。 皮质类固醇，静脉免疫球蛋白治疗和血浆置换的过程并没有真正改善症状。 在这种特殊情况下，患者没有癌症。 然而，随后的分析和诊断引起了怀疑肺肿瘤。 但是，由于患者的死亡，这无法确认。与GABA-B抗体相关的自身免疫性脑炎在其临床表现中有所不同。无需测试血清或脑脊液中抗GABA-B抗体，该疾病很难与其他一些疾病区分开。脑损伤通常通过内侧颞叶或海马的磁共振成像（MRI）检测到。我们描述了由抗GABA-B抗体引起的自身免疫性脑炎的患者，该抗体出现了初始局灶性癫痫。这位65岁的男子报告说，在向急诊科（ED）提交之前，记忆力丧失，癫痫发作和意识改变。左臂显示出疼痛刺激的自主运动减少，MRI在T2上的左额叶中表现出异常的高强度，并且流体累积的反转恢复序列，受限的扩散和脑血流降低。对比增强的T1加权MRI显示涉及皮质和皮层白质的陀螺增强。计算机断层扫描血管造影仪未识别罪魁祸首。对自身免疫性脑炎相关的血清抗体进行筛查显示抗GABA-B抗体。皮质类固醇，静脉免疫球蛋白治疗和血浆置换的过程并没有真正改善症状。在这种特殊情况下，患者没有癌症。然而，随后的分析和诊断引起了怀疑肺肿瘤。但是，由于患者的死亡，这无法确认。通过检测针对神经或神经胶质细胞的自身抗体，可以通过发现许多神经系统和精神症状复合物中自身免疫性脑炎的早期和特定诊断。这从根本上改变了对这组疾病的免疫治疗方法的方法，以及对潜在的病理生理学和触发因素的理解。新的自身抗体数量仍在增长，需要定期更新抗体诊断状态，相关肿瘤的频率以及抗体特异性的临床症状谱系，包括人格变化和认知障碍，从癫痫发作，运动障碍，运动障碍，植物和植物性和植物性疾病，营养和植物性疾病，植物性疾病，植物性和意识分离。
自身免疫性疾病中解码肌张力障碍：范围评论
免疫介导的肌张力障碍是由骨髓中周围产生的抗体引起的，该抗体穿过血脑屏障，或者可能是由固定的抗体合成的抗体引起的。抗体靶向神经元的不同成分，包括核内，细胞质成分或突触受体。在临床上，它们可以通过急性发作，缺乏家族病史和对免疫疗法的显着反应来与遗传性肌张力障碍区分开[3]。通常，免疫介导的肌张力障碍倾向于作为肌张力障碍症组合，但是当肌张力障碍是表现特征或形成现象学的主要部分时，现有文献就参与模式而言稀缺。在本文中，我们回顾了不同自身免疫性疾病中肌张力障碍的模式，并在患有可疑自身免疫性疾病的患者的唯一或主导性呈现特征时表现出临床方法。
研究自身免疫性内耳病的过程
自身免疫性内耳疾病（AIED）是一种罕见的疾病，其特征是免疫介导的内耳损伤，导致渐进性感觉性听力损失（SNHL）和前庭症状，例如眩晕和耳鸣。这项研究通过分析三种潜在自身免疫性疾病的三例病例来研究AIED的发病机理和治疗策略：类风湿关节炎，复发性多层炎和IgG4相关疾病。AIED的病因涉及复杂的免疫病理学机制，包括分子模仿和“旁观者效应”，具有特定的自身抗体，例如针对热休克蛋白70（HSP70）的自身抗体，在人工耳蜗损伤中起潜在的作用。由于非特异性症状和缺乏独特的生物标志物，诊断仍然具有挑战性，强调需要进行全面的临床评估和排除其他听力损失原因。治疗主要涉及免疫抑制疗法，糖皮质激素作为第一线，在70％的病例中有效。然而，耐药性或部分反应需要使用其他药物，例如甲氨蝶呤和抗TNF和IL-6受体拮抗剂，例如甲氨蝶呤和生物制剂。早期干预对于有利的结果至关重要，如所研究的病例所证明的那样，及时的皮质类固醇和免疫抑制作用导致了显着的听力改善。这项研究强调了基于个人免疫概况和合并症的个性化治疗策略的重要性。我们的发现突出了AIED的异质性以及在难治性病例中生物疗法的潜力。
面筋在自身免疫性甲状腺疾病发展中的作用：叙事评论
腹腔疾病是一种T细胞介导的小肠自身免疫性疾病，在遗传性易感个体中诱发了麸质摄入。它影响约1％的人口（10）。麦醇麦二肽中的高谷氨酰胺和脯氨酸含量使它们具有抗酶消化能力，从而导致它们在胃肠道中不完全崩溃（11）。这些麦芽二肽交叉肠上皮细胞，组织转谷氨酰胺酶（TTG）酶脱酰胺脱酰胺，然后在抗原呈递细胞（APC）上被HLA-DQ2或-DQ8识别。这些APC将有毒肽呈现给CD4+ T细胞，该细胞会产生促炎性细胞因子。t辅助1（Th1）细胞因子增强了上皮内淋巴细胞（IELS）和天然杀伤（NK）T细胞的细胞毒性，从而通过FAS/FAS/FAS配体（FASL）系统或IL-15诱导的完美蛋白/Granzyme和NKICA和NKICA，从而导致肠细胞凋亡。t辅助辅助2（Th2）细胞因子激活B细胞，从而导致其克隆膨胀并分化为分泌抗体分泌浆细胞（抗Gliadin和抗TTG）（12）。
2025建议临床审查，服务后审查和未覆盖的程序代码清单 - 完全保险
如果在临床支付和编码政策与成员有权获得承保服务的任何计划文件之间产生冲突，则计划文件将管理。如果CPCP与提供者参与和/或为合格成员和/或计划提供涵盖服务的任何提供商合同之间发生冲突，则提供者合同将管理。“计划文件”包括但不限于医疗保健福利证书，福利手册，摘要计划描述和其他承保文件。TX的Blue Cross和Blue Shield可能会使用合理的酌处权解释并将此政策应用于在特定情况下提供的服务。TX的Blue Cross和Blue Shield在任何适用的计划文件下提供的范围内具有全部和最终的酌情权限，用于解释和应用。
探索自身免疫性疾病的病毒触发因素
病毒式暴露是自身免疫性疾病的驱动力朱迪思·A·詹姆斯（Judith A.SLE对女性的影响不成比例，每个男人都患有9名妇女。这种情况特别对15-45岁的美国女性和有色妇女提出了重大的健康问题，强调了迫切需要重点研究来解决这些差异。在传染剂，尤其是病毒中，爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）与SLE密切相关。这种大型，包裹的双链DNA疱疹病毒主要靶向上皮细胞和B细胞。eBV具有双相生命周期，始于裂解阶段，该病毒在感染细胞中积极复制，从而导致新病毒颗粒的产生和释放。在裂解阶段之后，EBV转变为潜在阶段，在此期间，该病毒在记忆B细胞中处于偶发状态。在这种休眠状态下，EBV可以在宿主中持续存在，而不会进行连续的主动复制。
当前对温热自身免疫性溶血的管理......
温性自身免疫性溶血性贫血 (wAIHA) 是一种罕见的、危及生命的疾病，由自身抗体引起，会导致红细胞过早破坏（溶血）。目前尚无针对 wAIHA 的获批靶向疗法。直到最近，人们对自身免疫性溶血性贫血 (AIHA) 的研究关注甚少，过去 20 年该领域的进展甚微。过去 3 年，随着这种罕见疾病的潜在新疗法的开发，人们对 wAIHA 的研究兴趣激增。为了撰写这篇文章，EMJ 于 2024 年 6 月采访了米兰大学和意大利米兰 Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico 的关键意见领袖 Bruno Fattizzo，以提高人们对 wAIHA 的认识，并探索该疾病研究的最新进展。 Fattizzo 在 wAIHA 的临床管理方面拥有丰富的经验和专业知识，他对 wAIHA 对患者的临床和生活质量 (QoL) 的影响；wAIHA 的当前管理，包括类固醇、利妥昔单抗、免疫抑制剂、脾切除术、抗凝预防和重组促红细胞生成素；以及疾病领域剩余的未满足需求等主题提供了宝贵的见解。
急性自身免疫性肝炎伴有肌瘤性皮肤炎：“诊断和治疗困境”：病例报告
自身免疫性肝炎（AIH）是一种罕见的，免疫介导的炎症性肝脏疾病，而其急性形式具有临床表现的范围，包括急性 - 胶粘膜AIH，急性严重AIH（AS-AS-AIH）和急性肝衰竭（ALF）（ALF）（1）（1）。一部分患有皮肤肌炎的患者（DM）呈现具有特征性皮肤的发现，但没有肌肉受累，称为临床上肌瘤性皮肌炎（CADM）。该亚组包括患有肌瘤DM（AMD）的患者，他们没有所有肌肉参与的临床和实验室发现（2）。我们报告了一个以前健康的54岁妇女的案例，她出现了急性的黄体AIH和AMD的特征，并迅速发展为ALF的AS-AIH以及在管理患者时遇到的诊断和治疗挑战。
摘要 自身免疫性疾病是一组以免疫介导攻击人体自身组织和器官为特征的疾病。
摘要 自身免疫性疾病是一类以免疫介导攻击人体自身组织和器官为特征的多样化疾病。本综述全面概述了自身免疫性疾病，包括其定义、分类、流行病学、病因、发病机制、临床表现、当前治疗方法和未来研究方向。自身免疫性疾病可分为器官特异性（例如 1 型糖尿病、桥本甲状腺炎）和系统性（例如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）疾病，每种疾病都有不同的临床表现和潜在机制。遗传易感性、环境触发因素和免疫失调在疾病发展中起着关键作用。常见症状包括疲劳、关节痛、皮肤表现和器官特异性功能障碍，导致严重发病率和生活质量下降。目前的治疗策略包括免疫抑制疗法、疾病改良药物和针对特定免疫途径的新兴生物制剂。基因组学、免疫学和精准医学的进步为个性化诊断和治疗优化提供了有希望的途径。未来的研究方向包括进一步阐明疾病异质性、识别新的生物标志物以及开发有针对性的免疫疗法以实现长期缓解并改善患者预后。了解遗传、环境和免疫因素的复杂相互作用对于推进治疗方法和减轻全球自身免疫性疾病负担至关重要。加强跨学科合作和持续投入研究对于将这些见解转化为临床实践并造福全球患者至关重要。引用此文章。Albarbar B, Aga H. 自身免疫性疾病综述：最新进展和未来展望。Alq J Med App Sci。2024；7(3):718-726。https://doi.org/10.54361/ajmas.247337 引言 在过去的一个世纪里，自身免疫性疾病的研究有了很大的发展。自身免疫性疾病的概念开始形成于 19 世纪末和 20 世纪初，当时人们对类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮 (SLE) 等疾病进行了观察，这些疾病被怀疑是免疫系统在攻击人体自身组织。20 世纪中叶，诸如在狼疮患者中发现抗核抗体 (ANA) 等里程碑式的发现为了解某些疾病的自身免疫性质提供了关键见解。这一时期还出现了检测这些抗体的诊断测试 [1,2] 。20 世纪下半叶，免疫学技术迅速发展