● 提高 BDNF 水平的最佳持续时间:长时间(约 40 分钟)中强度至高强度运动(至少达到最大心率的 65%)对年轻健康男性的 BDNF 水平影响最大,比运动前高出近三分之一。然而,在大多数研究中,30 分钟的运动相对常见,似乎足以引起持续(24 小时)的记忆力改善。● 短期飙升,长期影响:运动后 BDNF 水平的上升是短暂的,通常在运动后不到一小时。然而,长期影响是相当大的,动物研究表明,运动会增加大脑中的神经发生。 ● 高强度骑行比长时间骑行更能增加 BDNF:六分钟高强度骑行间隔(6 个 40 秒间隔,100% VO2 峰值)使循环 BDNF 的每个指标比长时间低强度骑行(90 分钟,25% VO2 峰值)增加四到五倍。血浆衍生 BDNF 增加四到五倍与血浆乳酸增加六倍相关。● 增强老年人的血浆 BDNF 和脑容量:参加为期六个月的舞蹈课程后,老年人的脑容量在对记忆至关重要的区域增加,血浆 BDNF 水平显着上升。
脑源性神经营养因子(BDNF)基因的表观基因组修饰已被认为是神经发育,精神病和神经学条件的发病机理的基础。 这项系统评价总结了当前研究BDNF表观基因组修饰(DNA甲基化,非编码RNA,组蛋白修饰)与脑相关表型中的证据。 新颖的贡献是我们创建了开放访问Web的应用程序BDNF DNA甲基化图,以交互可视化在所有可用数据的研究中研究的CPG站点的特定位置。 直到2021年9月27日,我们对四个数据库的文献搜索返回了1,701篇文章,其中153篇符合纳入标准。 我们的审查显示方法学方法中的异质性异质,从而阻碍了稳定和/或复制结果的清晰模式的识别。 我们总结了关键发现,并为将来的表观基因组研究提供了建议。 现有文献似乎仍处于起步阶段,需要进行额外的严格研究,以满足其与大脑相关疾病相关的BDNF连接风险的潜力,并提高了我们对其发病机理背后的分子机制的理解。脑源性神经营养因子(BDNF)基因的表观基因组修饰已被认为是神经发育,精神病和神经学条件的发病机理的基础。这项系统评价总结了当前研究BDNF表观基因组修饰(DNA甲基化,非编码RNA,组蛋白修饰)与脑相关表型中的证据。新颖的贡献是我们创建了开放访问Web的应用程序BDNF DNA甲基化图,以交互可视化在所有可用数据的研究中研究的CPG站点的特定位置。直到2021年9月27日,我们对四个数据库的文献搜索返回了1,701篇文章,其中153篇符合纳入标准。我们的审查显示方法学方法中的异质性异质,从而阻碍了稳定和/或复制结果的清晰模式的识别。我们总结了关键发现,并为将来的表观基因组研究提供了建议。现有文献似乎仍处于起步阶段,需要进行额外的严格研究,以满足其与大脑相关疾病相关的BDNF连接风险的潜力,并提高了我们对其发病机理背后的分子机制的理解。
背景/目的:重度抑郁症 (MDD) 是全球疾病负担和致残的主要原因之一。脑源性神经营养因子 (BDNF) 似乎在 MDD 病因的分子机制中发挥着重要作用,因为它参与调节神经可塑性。有证据表明,体力活动 (PA) 可以改善抑郁症状,而 BDNF 在其中发挥了关键作用。我们旨在进行一项系统综述,探讨 BDNF Val66Met 多态性与 BDNF 蛋白、PA 和 MDD 之间的关系。方法:根据 PRISMA 声明,我们选择了观察性和实验性设计的原创文章或系统综述。结果:六项研究评估了 Val66Met 多态性,表明体力活动对抑郁症的影响更大,具体取决于 Val66Met 基因型。在13项评估急性或慢性运动干预对BDNF水平影响的研究中,观察到了更多不一致的结果,这主要是由于干预设计的高度异质性、样本量有限以及潜在的偏见。结论:总体而言,有累积证据支持BDNF在PA和MDD相互作用中的潜在作用。然而,本综述强调需要进一步开展研究,采用更均质和标准化的标准,并指出了未来研究中必须考虑的重要混杂因素,以便得出可靠的结论。
1 澳大利亚新南威尔士州纽卡斯尔大学生物医学与药学学院及中风与脑损伤重点研究中心 2 澳大利亚新南威尔士州亨特医学研究所 3 瑞典哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院医学研究所 4 瑞典哥德堡萨尔格伦斯卡大学医院西约塔兰地区急症医学与老年医学系 5 澳大利亚新南威尔士州约翰亨特儿童医院儿科内分泌与糖尿病系 6 澳大利亚维多利亚州 NHMRC 中风康复与脑恢复卓越研究中心 7 澳大利亚新南威尔士州纽卡斯尔大学康复创新中心 8 新加坡南洋理工大学 LKC 医学院 9 瑞典哥德堡萨尔格伦斯卡大学医院西约塔兰地区专科医学系 10 莫纳什大学药学院马来西亚大学,雪兰莪州,马来西亚
结论:迄今为止,评估BDNF在多发性硬化症患者中的作用的研究尚无定论。然而,有新的证据表明BDNF在多发性硬化症中具有有益作用,因为报告对临床和MRI特征的积极影响大于研究,假设BDNF的有害影响。此外,关于VAL66MET多态性的研究尚未确定多发性硬化症中的保护性还是有害因素,但大多数研究再次假设通过调节BDNF分泌和抗炎作用,在健康对照中具有不同的co虫和抗炎作用,具有多重粘膜病患者,可能是由于多种菌丝的多次囊括性,具有不同的影响。需要对较大的队列和纵向随访的进一步研究,以提高我们对BDNF在中枢神经系统中的影响的理解,尤其是在多发性硬化症的背景下。
脑衍生的神经营养因子(BDNF)促进了中枢神经系统中神经元的存活和功能,并有助于许多非神经组织的正常功能。尽管已经对BDNF的调节和作用进行了广泛的研究,但缺乏对BDNF及其受体TRKB和P75NTR的表达动力学进行严格的分析。在这里,我们分析了来自18个已发表的RNA测序数据集的3,600多个样品,并使用了来自GTEX的17,000多个样本,以及来自Brainspan数据库的约180个样本来描述BDNF在发育中的乳腺神经和非神经组织中的表达。我们显示了BDNF mRNA的进化保守动力学和表达模式和未经保存的替代5'外显子使用情况。最后,在几种非神经组织中,我们还显示了在鼠大脑发育和BDNF蛋白表达期间的BDNF蛋白水平的增加。并联,我们描述了鼠和人类中BDNF受体TRKB和P75NTR的时空表达模式。总的来说,我们对BDNF表达及其受体表达的深入分析使您可以深入了解整个生物体中BDNF的调节和信号传导。
摘要:与啮齿类动物的丰富环境不同,人类建造的环境通常会通过久坐的生活方式阻碍神经可塑性,损害认知和心理健康。本文引入了“身体活动的环境可供性”,以量化空间布局设计刺激活动和维持神经可塑性(主要是海马神经发生)的潜力。一个新颖的框架将城市和建筑变化的代谢当量 (MET) 与脑源性神经营养因子 (BDNF) 联系起来,后者是一种促进和维持成人海马神经发生和长期增强 (LTP) 的生物标志物。通过短暂暴露于建筑环境 20-35 分钟后可测量的 BDNF 变化,开发了方程式来评估神经可持续性潜力,因为有证据表明,通过低强度到中等强度的身体活动可以引起 BDNF 释放。该模型提供了一种可行的评估工具,将设计和神经科学连接起来。通过维持神经发生,环境对身体活动的承受能力有望通过海马神经发生的可持续性来改善心理健康并防止认知能力下降。
电子邮件:sandra.ortiz19@gmail.com摘要神经可塑性是对中枢神经系统适应不同感觉刺激的过程,在这些感觉刺激中,中枢神经系统的功能和结构变化在今天与新体验接触时发生,您知道您知道的重要调节剂的神经塑性塑性,促进生存和神经元差异化。通过将大麻二酚作为作用于BDNF水平的神经可塑性的调节剂,出现了新的证据。This integrative review analyzed the CBD and BDNF roles in neuroplasticity by selecting 10 final articles for analysis including human and animal study, as a conclusion it can be suggested that the obvious relationship between cannabidiol (CBD), neuroplasticity and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and that CBD has BDN-modular action to release the BDN release Due to the positive influence on成年海马上的神经发生,增加了神经性蛋白的表达。 关键词:大麻二酚,脑衍生的神经营养因子,神经塑性。 抽象的神经塑性是响应不同感觉刺激的中央神经系统适应的过程。 与新体验接触时,这些是中枢神经系统的功能和结构变化。 bdnf是一种神经营养因子,它是神经元可塑性,神经元存活促进和分化的重要调节。 大麻二酚通过作用于BDNF水平来帮助调节神经塑性。 使用这些主题进行了系统的审查,以分析CBD和BDNF在神经可塑性中的作用。This integrative review analyzed the CBD and BDNF roles in neuroplasticity by selecting 10 final articles for analysis including human and animal study, as a conclusion it can be suggested that the obvious relationship between cannabidiol (CBD), neuroplasticity and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and that CBD has BDN-modular action to release the BDN release Due to the positive influence on成年海马上的神经发生,增加了神经性蛋白的表达。关键词:大麻二酚,脑衍生的神经营养因子,神经塑性。抽象的神经塑性是响应不同感觉刺激的中央神经系统适应的过程。与新体验接触时,这些是中枢神经系统的功能和结构变化。bdnf是一种神经营养因子,它是神经元可塑性,神经元存活促进和分化的重要调节。大麻二酚通过作用于BDNF水平来帮助调节神经塑性。使用这些主题进行了系统的审查,以分析CBD和BDNF在神经可塑性中的作用。关键字:大麻二酚(CBD),脑部神经营养因子(BDNF),神经可塑性。 div>摘要神经塑性是响应不同感觉刺激的中枢神经系统适应中枢神经系统的过程。 div>是系统的功能和结构变化 div>
1°Aastrand实验室,生理学,营养和生物力学系,瑞典体育与健康科学学院,斯德哥尔摩114 33,瑞典,瑞典2,2妇女和儿童健康部,卡罗林斯卡研究所,斯德哥尔摩,斯德哥尔摩171 77,瑞典,瑞典,瑞典3号,运动和体育运动部,吉特大学,吉特大学4000,吉特大学,吉特大学。生理学,哥本哈根大学营养,运动和运动系,哥本哈根大学1172年,丹麦5号,瑞典体育与健康科学学院体育锻炼和健康部5斯德哥尔摩171 77,瑞典和8号生理学和药理学系,卡罗林斯卡研究所,斯德哥尔摩171 77,瑞典
目前的叙述性评论总结了最新发现,重点是脑衍生的神经营养因子(BDNF)作为青春期神经发育改变的生物标志物,基于暴露于环境化学污染物的健康影响。为此,从PubMed数据库中收集了信息,以及在欧洲的欧洲项目人类生物监测(HBM4EU)中获得的结果,其中在两个级别的生物组织中测量了BDNF:总BDNF蛋白(血清)和BDNF基因DNA DNA甲基化(全血)。所获得的信息如下组织。首先,提出了人类生物监测,效应生物标志物以及当前对人群神经发育改变的现状。第二,BDNF的分泌和作用机制是布里斯的解释。第三,以前使用BDNF作为效应生物标志物的研究在PubMed数据库中咨询并总结。最后,解决和讨论了双酚A(BPA),金属和非持续农药代谢物对BDNF分泌模式的影响及其在行为结果中的调解作用。这些发现是从HBM4EU项目中进行的三项试点研究获得的。发表的发现表明,暴露于某些化学污染物,例如细胞粒子物质(PM),PFA,重金属,双酚和非持久性农药可能会改变健康人群中循环的BDNF水平。因此,BDNF可以用作研究某些化学污染物的发育神经毒性的有价值的生物标志物。