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稳定的结构或PABP1加载可保护细胞和病毒RNA免受ISG20介导的衰减
iSG20是IFN诱导的3 9 - 5 9 RNA外核酸酶，充当广泛的抗病毒因子。目前，将RNA暴露于ISG20的特征尚不清楚，尽管最近的研究表明，上映组的修饰在目标RNA对ISG20的敏感性中的调节作用。这些发现提出了一个问题，即这些修饰很丰富的细胞RNA如何应对ISG20。为了获得对该主题的无偏见，我们使用RNA-Seq和生化测定法确定调节RNA对ISG20行为的元素。RNA-SEQ分析不仅表明了细胞转录组的一般保存，而且还强调了组蛋白mRNA水平的小但可检测到的降低。与所有其他细胞蛋白的mRNA相反，组蛋白mRNA是未多烯基化的，并且在其3 9末端呈短茎 - 循环 - 促使我们检查了这些特征与ISG20降解之间的关系。我们获得的结果表明，RNA 3 9尾部上的poly（a）结合蛋白负载提供了针对ISG20的原始保护，很容易解释RNA-Seq观察到的细胞mRNA的总体保护。末端茎 - 循环RNA结构以前与ISG20保护有关。在这里，我们重新研究了这个问题，发现抗药性和对ISG20的敏感性之间的平衡取决于其治疗性稳定性。这些结果为调节ISG20的不同类别病毒的敏感性的复杂相互作用提供了新的启示。
setBP1单倍症障碍
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SHCBP1 是卵巢癌生长和干细胞的潜在靶点 李东东 1，王丽萍 2，*
摘要背景：卵巢癌 (OC) 是一种常见的妇科恶性肿瘤。据报道，SHC-衔接蛋白 (SHC) 结合和纺锤体相关蛋白 1 (SHCBP1) 的异常表达在各种癌症中都至关重要，而其在 OC 中的作用尚不清楚。在这里，我们研究了 SHCBP1 在 OC 中的作用。方法：使用生物信息学分析 SHCBP1 在 OC 中的表达和 OC 患者的生存概率。通过细胞计数试剂盒 8 (CCK-8) 和菌落形成来评估细胞生长。使用伤口愈合和 Transwell 测定检查细胞运动能力。通过球体形成试验评估 OC 细胞的干性。使用免疫印迹分析与无翼 (Wnt)/β-catenin 轴相关的关键因素。SHCBP1 在 OC 中的表达升高，并且 SHCBP1 与 OC 患者的生存概率相关。结果：沉默 SHCBP1 可抑制 SKOV3 和 A2780 细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，敲低 SHCBP1 会损害 OC 细胞的干性。此外，SHCBP1 敲低会抑制 OC 细胞中的 Wnt/β-catenin 轴。我们的研究结果表明，沉默 SHCBP1 通过抑制 Wnt/β-catenin 轴来抑制 OC 细胞的生长、运动和干性。结论：OC 中 SHCBP1 的丰度增强。沉默 SHCBP1 通过抑制 Wnt/β-catenin 通路来抑制 OC 细胞的增殖、迁移、侵袭和干性。这些结果表明 SHCBP1 可能是 OC 中的一个潜在靶点。
miR-155和CTBP1-AS2的循环水平是一种有前途的生物标志物，用于早期检测糖尿病性肾病
最受欢迎的传统临床生物标志物评估肾脏功能和糖尿病肾脏疾病（DKD）的鉴定，包括血清肌酐（SCR），肾小球滤过率（EGFR），尿白蛋白肌酐比率（UACR）和白蛋白尿尿症检测[7，8]。即使存在这些传统标记，及时，精确的DN诊断也存在重大障碍。最近的研究表明，大约30％的DN患者没有蛋白尿[9]。此外，在DN患者中，特别是在T2D中，在没有蛋白尿的情况下，GFR的降低。相反，这些患者以严重降低的GFR降低了慢性肾脏疾病（CKD），而没有从微藻尿症过渡到明显的蛋白尿[10]。并非特定于DKD的存在，也可能发生在其他疾病中[11]。由于DN的早期诊断对于防止该疾病的发展至关重要，因此近年来已经努力引入新的DN诊断标记。最近的研究表明，非编码RNA（NCRNA），尤其是microRNA（miRNA）和长期编码RNA（LNCRNA）参与DN的发作和进展[12-14]。LNCRNA和miRNA之间的相互作用，称为miRNA海绵或竞争性内源性RNA（CERNA），可以减少miRNA对mRNA的抑制作用，从而防止靶基因抑制[15]。此外，NCRNA可以作为一种新型敏感和无创的诊断生物标志物来预测DN进展，因为它们在体液，组织和组织和细胞特异性表达曲线上的稳定性很高[16，17]。
利用 DNA 条形码库发现结合 FKBP12 和新靶点的分子胶
。CC-BY-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 12 月 12 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.09.627499 doi：bioRxiv 预印本
ZBP1通过诱导RIPK3介导的坏死性和RIPK1激酶活性非依赖性凋亡引起炎症
Z-DNA结合蛋白1（ZBP1）在抗病毒免疫和炎症反应的调节中具有重要功能。ZBP1通过直接参与和激活RIPK3诱导坏死性，但是，ZBP1诱导炎症的机制，尤其是RIPK1的作用以及不可用的RIPK1和细胞死亡依赖性信号的作用仍然难以捉摸。在这里，我们表明ZBP1通过诱导RIPK3介导的坏死作用和RIPK1-Caspase-8介导的角质细胞中的RIPK3介导的坏死性凋亡引起皮肤炎症。ZBP1通过触发角质形成细胞坏死性诱导的FADD诱导小鼠诱导TNFR1非依赖性皮肤肿瘤。此外，小鼠表皮中C末端截短的组成性活性ZBP1（ZBP1CA）的转基因表达导致皮肤炎症，这仅通过消除RIPK3-MLKL依赖性坏死而部分抑制，并通过Mlklkl和Caspase-8的合并效率完全预防。重要的是，ZBP1CA诱导了caspase-8介导的皮肤肿瘤，依赖于rhim依赖但激酶活性与无关的RIPK1信号传导。此外，ZBP1CA诱导的皮肤中的炎性细胞因子产生被完全阻止了对ZBP1的细胞死亡 - 独立的独立促启动功能的凋亡和坏死性抑制。共同表明，ZBP1通过激活坏死性和RIPK1激酶活性非依赖性细胞凋亡而诱导炎症。
CAP-002：与下一代Capsids治疗STXBP1脑病的全身性AAV基因治疗（摘要504）
语法结合蛋白1（STXBP1）是一种突触蛋白，可调节SNARE复合物的形成和突触囊泡释放。STXBP1中的从头杂合性突变引起的STXBP1脑病（也称为STXBP1突变引起的遗传性癫痫），一种罕见的，破坏性的神经发育障碍和遗传性癫痫，影响全球范围1：30,000 Newborns Globally lul low low peepepepepepepepepez-ara eala and and newborns。STXBP1脑病的特征在于神经元交流，癫痫，严重的智力障碍，运动障碍和癫痫中突然意外死亡的特征。成功修改疾病的治疗需要在整个神经元中补充STXBP1蛋白水平。使用STXBP1脑病的小鼠（MUR）模型，我们证明，使用替代capsid（Cap.b10）的基因补充策略，该策略在小鼠中施用后跨液脑屏障（BBB）跨越血脑屏障（BBB），可以实现剂量依赖于剂量依赖于剂量的和长期的核心疾病（Ch）。 ＃38）。
研究论文METTL3通过IGF2BP1介导的RUNX2稳定>促进人牙周韧带干细胞的成骨分化
N6-甲基腺苷（M 6 A）在骨质疏松症和骨代谢中起动态作用。但是，M 6 A是否参与人牙周韧带干细胞（HPDLSC）的成骨分化尚不清楚。在这里，我们发现在HPDLSC的成骨分化过程中，甲基转移酶样3（Mettl3）与M 6 A同步上调。在功能上，慢病毒介导的HPDLSC中METTL3的敲低损害了成骨潜力。机理分析进一步表明，METTL3敲低降低了M 6 A甲基化，并降低了与Runt相关转录因子2（RUNX2）mRNA的IGF2BP1介导的稳定性，从而抑制了成骨分化。因此，基于Mettl3的M 6修饰有利于通过IGF2BP1介导的Runx2 mRNA稳定性对HPDLSC的成骨分化。我们的研究阐明了M 6 A在HPDLSC中成骨分化的关键作用，并在重要的牙周炎治疗中采用了新的治疗方法。