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CDK1抑制剂RO-3306通过抑制JAK2/STAT3信号传导
途径在RO-3306的影响下，我们对经过各种治疗的U2932细胞进行了细致的RNA-Seq研究：DMSO，Ibrutinib，RO-3306，以及Ibrutinib和RO-3306的组合。这种方法促进了几种差异表达的RNA的识别，特别是指向与JAK2/STAT3途径激活的关联（图3）。Western印迹和免疫荧光实验，结果表明RO-3306抑制JAK2/STAT3信号，从而抑制了NF-κB的表达和Bcl-2。增强Bax的表达；并影响DLBCL细胞对依鲁替尼的生存，凋亡和药物敏感性。
欧洲布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗失败后复发/难治性套细胞淋巴瘤患者的真实世界经验：SCHOLAR-2 回顾性图表审查研究
对于复发/难治性 (R/R) MCL，目前尚无广泛适用的标准治疗方法，因此这些患者的治疗选择受年龄、体能状态、合并症和既往治疗的影响。1 治疗选择包括共价布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 (BTKi)、细胞毒性化疗、免疫调节药物、蛋白酶体抑制剂、哺乳动物雷帕霉素靶点抑制剂和同种异体干细胞移植。1,2,7 在美国，较新获批的药物包括硼替佐米（蛋白酶体抑制剂）、来那度胺（免疫调节剂）、伊布替尼 (BTKi)、阿卡替尼 (BTKi) 和赞布替尼 (BTKi)。目前，BTKis 是 R/R MCL 中最常用的药物类别；然而，对在 BTKi 暴露期间或之后病情进展的患者的早期观察显示，患者的生存率极低，后续选择非常有限。8–11
BTK 抑制剂和/或 BCL-2 抑制剂治疗失败后的复发/难治性慢性淋巴细胞白血病
随着布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 (BTKi) 和 B 细胞淋巴瘤 2 抑制剂 (BCL-2i) 的推出，一线和复发/难治性 (R/R) 慢性淋巴细胞白血病 (CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL) 的治疗前景取得了巨大进展。然而，在这个针对 CLL 的靶向治疗新时代，遗憾的是，目前还没有证据来指导这些药物的最佳使用顺序。一线用 BTKi 治疗，复发用 BCL-2i 治疗，或一线用 BCL-2i 治疗，复发时用 BTKi 治疗，是否会导致总生存期 (OS) 有任何差异，目前尚不清楚。伊布替尼 (BTKi) 于 2014 年首次推出，维奈克拉 (BCL-2i) 于 2016 年推出，目前，对于接受一种或两种靶向治疗后复发的患者，前瞻性数据和治疗方案有限。本文将概述
pirtobrutinib：带有柔软侧面的“蛮力”
In this issue of Haematologica , Shah and colleagues report toxicity and outcomes of a subgroup of 127/597 patients with low-grade B-cell lymphomas, previously intolerant to at least one Bruton tyrosine kinase inhibitor (BTKi) and without progressive disease (PD), who were treated with pirtobrutinib in the phase I/II BRUIN study.1此亚组分析提供了临床相关的数据，因为尽管发生不良事件（AE），但尽管临床疗效持续进行临床功效，但多达40％的接受共价BTKI的患者仍会停止治疗。这样的AE包括心房颤动，出血，感染，腹泻，皮疹和关节痛，其中2个是由于BTKI与EGFR，SRC和TEC（例如EGFR，SRC和TEC）的结合。3折叠曲替尼是一种非共价BTKI，BTK的选择性> 100倍，与363/370（98％）的其他激酶进行了测试，从而限制了远不含量的毒性。4作为原理证明，折叠式曲丁替尼与先前发表的复发 /耐火性慢性淋巴细胞白细胞（CLL） /小细胞淋巴细胞淋巴瘤（sll）和麦芽瘤的患者（<5％）的停药率相关。5,6在Shah及其同事的研究中，有94％的患者以前在其疾病病程中的某个时候接受了依鲁替尼。 雌性丁比的感染的一半是相关的，因为大多数研究都是在19009年大流行期间进行的。 这突出了预防性的重要性5,6在Shah及其同事的研究中，有94％的患者以前在其疾病病程中的某个时候接受了依鲁替尼。雌性丁比的感染的一半是相关的，因为大多数研究都是在19009年大流行期间进行的。这突出了预防性的重要性1导致伊布鲁蒂NIB中断的最常见不良事件是心脏疾病（32％），感染（10％），中性粒细胞减少症（9％），皮疹（9％），肢数 /肌痛（8％），出血 /出血（7％），胃部疾病（6％）（6％）（5％）（5％），（5％），（5％），（6％），（6％），（5％），（5％），（5％），（5％），（5％），（5％）（5％），（5％）（5％）（5％）与CLL/SLL中ibrutinib的其他研究一致。7,8总共有64％的治疗生气AE导致先前的BTKI中断并未与折叠式折叠抗体发生，但除了感染，中性粒细胞减少症和胃肠道疾病外，这些复发率> 50％，尽管这些因素> 50％，但这些疾病> 50％，但由于不适合于2例患者，因此这些疾病率低或散发出了2个患者的症状。
2024 ASCO年度会议 - Beigene演示
在新诊断的慢性淋巴细胞性白血病（CLL）患者（PTS）中，用Bruton酪氨酸激酶抑制剂（BTKI）治疗的新发型高血压的风险：使用Synmphony Health Solution Database Database
凝血障碍 2025 ASH 经典血液学亮点
口服布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 (BTKi) Rilzabrutinib 对接受过治疗的免疫性血小板减少症 (ITP) 成人患者的疗效和安全性：一项 3 期、安慰剂对照、平行组、多中心研究 (LUNA 3) (Kuter D 等人)
发现第一个Malt1变构脚手架抑制剂
•脚手架抑制剂与蛋白酶抑制剂有所不同：•对NF K B-依赖性肿瘤生长的有效和广泛抑制作用•HST-1021与BTKI或BCL2I结合使用的强大增强的抗肿瘤作用•无TREG DEG DEGETION DEGETION DEGETION
IDH1-Spezifischer抑制剂BEI AML
- 壁炉细胞淋巴细胞PHOM（MCL）的处理，具体取决于病人，患者的适应性和年龄。迄今为止，年龄较大和未受影响的患者已接受Bendamustin Plus Ritu Ximab（BR）的组合。在双盲阶段III研究回声中，Bruton Tyrosinkina sein抑制剂（BTKI）Acalabrutinib（CalQuence®）在598例MCL≥65岁的患者中作为BR的合并伴侣测试[Wang M等。右侧。2024; 8（补充1）：Abstr LB3439]。“第二代BTKI目前已被批准用于慢性淋巴白血病的行为，并且在研究中比Ibrutinib GE表现出更大的选择性。”所有研究参与者都接受了六个周期BR，然后进行了两年的利妥昔单抗维持疗法，Rando不喜欢Acalabrutinib或安慰剂至
BGB-16673，BTK DEGRADER，克服了目标...
简介•Bruton酪氨酸激酶（BTK）是BCR信号通路的关键组成部分，其长期激活对于各种B细胞恶性肿瘤中的细胞增殖和存活至关重要。通过共价BTK抑制剂（CBTKI）对BTK的抑制作用，例如Ibrutinib，acalabrutinib和Zanubrutinib，已彻底改变了CLL和其他B细胞恶性肿瘤的管理。•但是，在半胱氨酸481处经常获得BTK抗性突变，该突变消除了CBTKI结合能力，而其他诱导激酶过度活化或激酶独立功能的突变限制了长期临床益处。•非共价BTK抑制剂（例如，折叠曲替尼）在CBTKIS²上进展的BTK C481突变的CLL患者表现出了有希望的功效。即使这样，某些患者也出现了BTK C481以外的BTK突变。•可以解决来自共价BTKI和非共价BTKI的耐药性突变的药物可能会提供新颖的治疗选择。此外，尽管对某些侵袭性淋巴瘤的BTK依赖性有充分的文献证明，但批准的BTKI的临床益处似乎是适中的，并且有必要进一步进行临床研究。具有BTK靶向降解的化合物可能比BTK抑制那些侵略性疾病更具优势。•BGB-16673是一种口服BTK靶向嵌合降解激活（BTK-CDAC）化合物，旨在降解WildType BTK和多突变体形式。目前正在两期研究（NCT05006716，NCT05294731）中进行研究。