生物膜(BF)生产代表了一种细菌在不利条件下生存并增加其在宿主中的生存成功的策略[1]。不利的疾病可以诱导细菌从自由浮动(浮游生物)转化为梗塞细胞,从而获得粘附,成长和形成在生物或非生物表面上的社区的能力[2,3]。这种生理代谢的变化通过特定的细胞 - 细胞通信机制(称为Quorum Sensing(QS)[4])影响整个细菌群落。因此,细菌群体将其代谢活性与细胞外聚合物物质(EPS)分泌,包括脂质,多糖,蛋白质,细胞外核酸(EDNA)和离子[5] [5]。在此细胞外基质中,细菌会增加对干燥,抗菌剂和宿主免疫系统作用的耐药性[6]。这种控制的合作经常涉及不同的细菌物种,导致多数菌BF [7-10]。BFS中的细菌在生长,毒力,持久性和抗菌耐药性(AMR)方面获得了共同的好处[11]。由于水平基因转移的频率和速度较高,BF细胞外基质可以视为抗生素耐药基因扩散的热点[12]。因此,BFS可以充当多种耐药性(MDR)细菌的储层,通常与严重疾病和死亡有关[11]。疾病控制和预防中心估计每年有超过200万个与MDR细菌有关的死亡和23,000例死亡[13]。其中,eSkape(肠球菌肠球菌,金黄色葡萄球菌,克雷伯氏菌肺炎,acinetobacter baumannii,baumannii,pseudomonaseudomonaseudomonaseuginosa和entobacter coptem 已包括六种高毒和抗生素的MDR细菌。 与相关的感染已包括六种高毒和抗生素的MDR细菌。与
与感染相关的疾病每年导致超过1000万人死亡,其中很大一部分与细菌病原体有关。细菌病原体中的抗菌抗性(AMR)限制了当前治疗的有效性。AMR的主要贡献者是过度使用抗菌消毒剂,该抗菌消毒剂在COVID-19大流行期间得到了增强。当过度使用或处置不当时,这些代理可以进入环境,特别是供水系统。在这项研究中,我们进行了每月的水监测,以确定史长河中存在的细菌水平和物种,以及使用氯,过氧化物,Quaternary铵化合物(QAC)和peracetic酸试验条的抗菌剂水平。此后,我们在这些抗菌剂存在下以OD600分光光度计为以各种浓度的情况下测试了河流中选定的革兰氏阴性细菌的生长动力学。已经对2023年9月从史典河分离的鲍曼尼杆菌进行了初步测试。baumannii以151.52 mg/l漂白剂(氯),39.59 mg/l过氧化氢,2.20 mg/l氯化三甲基铵(QAC)(QAC)(QAC)和32.91 mg/l乙酸在任何测试的Alkylym inkyllyment(QAC)中生长(QAC),。浓度。 基于这些结果,我们计划使用从河流中分离出来的河流,期间,期间和之后的河流进行进一步测试。。浓度。基于这些结果,我们计划使用从河流中分离出来的河流,期间,期间和之后的河流进行进一步测试。如果在化学消毒剂的有效性和相对于Covid-19大流行中收集的化学消毒剂的有效性之间存在相关性,这将证明对AMR的持续研究以及重新评估使用常见化学消毒剂的使用是合理的。
摘要在基因组成方面具有巨大的多样性,包括多种推定的抗生素耐药性基因,阿巴岛是鲍曼尼杆菌杆菌多药的潜在贡献者。但是,ABAR对抗生素耐药性和细菌生理学的有效贡献仍然难以捉摸。为了解决这个问题,我们试图准确删除Abar Islands并恢复其插入站点的完整性。为此,我们设计了一种多功能无疤的基因组编辑策略。我们在最近的两个鲍曼尼菌临床菌株中形成了这种遗传修饰:分别携带19.7 kbp和86.2 kbp的Abar1和Abar1岛的菌株AB5075和菌株AYE。然后,在父母菌株及其固定衍生物之间进行抗生素敏感性。通过该岛的开放阅读框(ORF)的预测功能所预期的,抗抗性的抗抗药性在野生型和ABAR11固定的AB5075菌株之间相同。ABAR1具有25个ORF,预测抗生素类别具有抗性,并且AYE ABAR1固定衍生物显示出对多种类别的抗生素的可疑性。此外,ABARS的固化恢复了高水平的自然转化性。的确,大多数阿巴群岛都被插入与自然转化有关的通讯基因中。我们的数据表明,Abar插入有效地失活,并且还原的通信是功能性的。固化始终导致高度转换,因此很容易遗传诱因。ABAR的修改提供了对Abar获取功能的洞察力的见解。
被描述为无声的大流行,抗菌抗性(AMR)在2017年被确定为世界卫生组织之一(WHO)的全球十大医疗保健威胁。[1]据估计,AMR在2019年与495万人死亡有关,低收入和中等收入国家(LMIC)的负担不成比例,尤其是在非洲,在非洲,AMR估计与105万人死亡有关。[2,3]最高负担是呼吸道,随后是血液感染。[3]与AMR相关的新生儿死亡超过了大多数非洲国家的年龄段。[3]六种病原体与近100万死亡有关:肺炎链球菌,肺炎克雷伯氏菌,肺炎,埃斯切里希亚大肠杆菌,金黄色葡萄球菌,aacinetoboccus acinetobacter baumannii和pseudomonas erugiginosa。K。肺炎是LMIC的一种更为普遍的生物,在该国家中,大肠杆菌对AMR和相关死亡的贡献更大。[2]
多药革兰氏阴性细菌感染在全球范围内引起明显的发病率和死亡率。这些病原体很容易获得抗菌耐药性(AMR),进一步强调了它们的临床意义。第三代耐甲状腺孢菌素和耐碳苯甲状腺菌(例如,大肠杆菌和克雷伯斯氏菌SPP),抗多药的铜绿假单胞菌,铜绿假单胞菌,以及耐碳酸苯甲酸杆菌的抗碳酸盐症,并已识别为识别的问题,并且已经识别出了问题。在响应中,已经开发了几种旨在快速检测AMR的新诊断技术,包括生化,分子,基因组和蛋白质组学技术。过去十年还看到了多种抗生素的许可,这些抗生素改变了这些具有挑战性的感染的治疗景观。
血液感染(BSI)是由抗菌抗菌(AMR)革兰氏阴性菌(GNB)引起的,是发病率和死亡率的重要原因。第三代头孢菌素(3GC)多年来一直用作BSI和其他侵入性感染的经验治疗;但是,它们的过度使用可以促进扩展的光谱β-乳乳糖酶(ESBLS)的出现。 因此,这项研究旨在确定流行病学,临床和微生物学特征,以及抗菌耐药性对赞比亚卢萨卡一家推荐医院BSI结果的影响。 这是在赞比亚卢萨卡的一家转诊医院进行的六个月前瞻性研究。 作为常规诊断和患者护理的一部分,从发烧的患者中收集了细菌培养的血液样本,并使用Vitek 2紧凑型仪器进行了病原体鉴定和抗菌敏感性测试。 使用聚合酶链反应方法确定 ESBL和质粒介导的喹诺酮抗性(PMQR)相关基因。 使用结构化数据收集表收集患者信息,并在CSPRO 7.6中输入。 在Whonet和Stata版本14中分析了数据。 总共分离了88个GNB,其中76%为肠杆菌,14%的鲍曼尼杆菌和8%的铜绿假单胞菌。 对第三代和第四代头孢菌素的抵抗力分别为75%和32%。 值得注意的是,侵入性经验治疗,碳青霉烯耐药性(7%),多药耐药性(83%)和ESBL产生剂(76%)的高患病率(68%)。 与e相比。第三代头孢菌素(3GC)多年来一直用作BSI和其他侵入性感染的经验治疗;但是,它们的过度使用可以促进扩展的光谱β-乳乳糖酶(ESBLS)的出现。因此,这项研究旨在确定流行病学,临床和微生物学特征,以及抗菌耐药性对赞比亚卢萨卡一家推荐医院BSI结果的影响。这是在赞比亚卢萨卡的一家转诊医院进行的六个月前瞻性研究。作为常规诊断和患者护理的一部分,从发烧的患者中收集了细菌培养的血液样本,并使用Vitek 2紧凑型仪器进行了病原体鉴定和抗菌敏感性测试。使用聚合酶链反应方法确定 ESBL和质粒介导的喹诺酮抗性(PMQR)相关基因。使用结构化数据收集表收集患者信息,并在CSPRO 7.6中输入。在Whonet和Stata版本14中分析了数据。总共分离了88个GNB,其中76%为肠杆菌,14%的鲍曼尼杆菌和8%的铜绿假单胞菌。对第三代和第四代头孢菌素的抵抗力分别为75%和32%。值得注意的是,侵入性经验治疗,碳青霉烯耐药性(7%),多药耐药性(83%)和ESBL产生剂(76%)的高患病率(68%)。与e相比。大肠杆菌是BSI的病因,感染鲍曼尼杆菌(OR = 3.8)的患者的死亡几率明显更高。在接受3GC的患者中,死亡的几率也更高。
与医疗保健相关的感染已成为全球主要的健康问题。致病细菌传播的一种途径是与“高触摸”干燥表面(例如扶手)接触。因此,用消毒化学物质定期清洁表面不足,因此需要使用替代性控制方法。我们预先表明,加热到人皮温度会影响致病细菌在干燥表面上的存活,但在该研究中没有考虑湿度。在这里,我们通过对先前收集的数据的主要成分分析(n = 576,对于CFU计数)进行了影响医院干燥表面上的活细菌数量的投资,并通过实验验证了人类皮肤对人类皮肤温度对病原细菌在干燥表面下的炎症生存的影响。结果表明,与其他人相比,PCA在低温和低湿度(第3组)下将医院的干燥表面分为四组(第1 〜4组)和低温和低湿度(第3组)的干燥表面(第1组和第4组(第1组)(P <0.05)。Experimentally, warming to human-skin temperature (37˚C with 90% humidity) for 18~72h significantly suppressed the survival of pathogenic bacteria on dry surfaces, such as plastic surfaces [ p < 0.05 vs. 15˚C ( Escherichia coli DH5 α , Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , Acinetobacter baumannii和bla ndm-5 e大肠杆菌)或扶手[p <0.05 vs. 15〜25˚C(e。大肠杆菌DH5α,s。金黄色,p。铜绿,a。bau-mannii)],中等55%的湿度。大肠杆菌DH5α,s。此外,间歇性加热到人皮温度降低了形成孢子的细菌(枯草芽孢杆菌)的存活(p <0.01 vs.连续加热到人类皮肤温度)。nhaa是Na + /H +抗胞剂,可以调节细菌在干燥表面上的存活,而抑制剂2-氨基酰胺氨酸可以增强在人类皮肤温度下变暖对致病细菌存活的影响(e。< /div>金黄色葡萄酒,a。Baumannii)在干燥的表面上。因此,变暖为人类 -
细菌对抗生素的耐药性不断增强是一个严峻的全球性挑战,我们需要发掘新的抗菌靶点的潜力。其中一个靶点是必需的原核内切核糖核酸酶 RNase E。通过结合计算机高通量筛选和体外验证,我们鉴定出三种新型 RNase E 小分子抑制剂,它们对大肠杆菌、土拉弗朗西斯菌和鲍曼不动杆菌中的 RNase E 具有活性。其中两种抑制剂是非天然小分子,可能适合作为开发针对 RNase E 的广谱抗生素的先导化合物。第三种小分子抑制剂是葡萄糖胺-6-磷酸,它是细菌细胞膜肽聚糖和脂多糖的前体,暗示了一种新的代谢物介导的 RNase E 调节机制。
细菌感染是威胁公众健康的最严重问题之一,传统抗生素治疗虽然有效,但由于抗生素的广泛和过度使用,耐药细菌1,2已成为严重的全球健康问题。特别是金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和肠杆菌等常见微生物可引起难治性院内感染,导致抗生素耐药性水平高。当体内发生细菌感染时,宿主的免疫系统被激活以消灭入侵的细菌,但不受控制的过度炎症反应可能导致脓毒症、多器官衰竭甚至死亡。3因此,迫切需要开发新的创新技术来对抗细菌感染。4