XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemBenzi
分析MMP9和E-钙粘蛋白在形态学上1级脑膜瘤的脑浸润
HIV-1或人类免疫缺陷病毒1型，是一种全球大流行，影响了全球数百万个个体。作为该病毒生命周期的多功能酶，逆转录酶（RT）是药物发现的重要靶标。rt抑制剂主要分为两种类型：非核苷逆转录酶抑制剂（NNRTIS）和核苷逆转录酶抑制剂（NRTIS），尽管其他类别，例如核苷酸逆转录酶抑制剂（NRTIS），也存在。分子对接和药效团建模方法和DFT（密度功能理论）计算是HIV-1药物发现中的重要一步。在当前的研究中，我们在计算机方法中使用了探索新型苯咪唑唑酮（1,3-二氢-2H-2H-Benzimidazol-2-one）衍生物的结合模式。因此，对HIV-1 RT的野生型和突变形式进行了苯甲酰唑酮化合物，包括K103N，Y181C和双突变体K103N/Y181C。分子对接的结果使我们能够选择两种苯甲酰唑酮化合物（L15和L17）作为促进具有良好结合亲和力的抑制剂，不仅与野生型HIV -1（L15：-11.5：-11.5 kcal/mol/mol和L17：-11.4：11.4 kcal/mol），而且还针对Mol Y181和2 Kc/Mol Y181和2 lt Y181。 L17：-10.1 kcal/mol），K103N（L15：-11.5 kcal/mol和L17：-11.6 kcal/mol）和双突变体K103N/Y181C（L15：-11.1 kcal/mol/mol和L17：-9.9 kcal/mol）。此外，设计的配体的特征是基于ADMET（吸收，分布，代谢，排泄和毒性）的理想药代动力学特性。在这项工作结束时，对候选药物（L15和L17）进行了返回研究，以简化其合成。
实用神经学-Karl Benzio博士
与耶稣呆在一起，为什么完美的精神科医生来到地球？圣经揭示了30多个原因，但让我们看看耶稣本人所说的话。在约翰福音10:10中，耶稣说他来给我们充实的生活 - 不是物质丰富，而是心理和精神的丰富。和在马可福音2:17中，耶稣说他来治愈病人。不仅身体生病，而且在精神上表现为心理斗争，功能障碍和困扰。在路加福音4中，耶稣从卷轴上读到以赛亚书61，并宣称他是该预言的实现。以赛亚书61指出，耶稣会治愈心碎的人，即那些有心理斗争的人。他将免费设置俘虏。不是法律俘虏，而是那些陷入自我施加的监狱的人，墙壁是根据自己的心理行李和决定限制了他们获得和平，喜悦和自由的墙壁的墙壁。以赛亚书61所引用的耶稣的最后一部分是宣布主的恩宠。“主的支持”是禧年的犹太语，每50年发生一次，而惊人的恩典流向苦苦挣扎的人。这是所有债务（认为罪）均被宽恕的时候，奴隶（束缚罪）是免费的，所有抵押以偿还债务的土地/房屋都恢复给了原始的家庭/所有者（我们是从撒旦和现在的孩子那里撤回的，现在是债务
药物化学中的苯咪唑唑：当前趋势和...
苯咪唑是一类众所周知的杂环化合物，对药物化学领域引起了很多兴趣。它们独特的结构特征和广泛的药理活性使它们成为药物研发的最前沿。这项研究试图对苯咪唑的多种世界进行详尽的探索，深入研究其结构复杂性，强调它们在药物化学中的惊人意义，并阐明这种彻底分析的准确目标和界限。苯甲酰唑与两个氮原子组成了融合的杂环结构。它们是寻找新药的至关重要因素，苯唑唑唑是从苯咪唑（例如pracinostat（抗癌），兰甘瓜唑（质子泵抑制剂），丙吡还是阿坦唑唑（驱虫），环保素（抗病毒），lansprazole（反替象），替代族（Ridebrazole），Ridilililirazole（Ridililirazole）（Ridililirazole）（替代性）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（抗癌）（Ridirilazole）， （反寄生虫），
对设计的苯咪唑衍生物的分子对接分析为EGFR
摘要非小细胞肺（NSCL）和结直肠癌经常与表皮生长因子受体（EGFR）的致癌激活相关，这是受体酪氨酸激酶（RTK）家族的成员。当前的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）容易受到耐药性突变的影响，并诱导了对正常EGFR S的细胞毒性作用。带嘌呤的苯咪唑的同余性质具有模仿基于嘌呤的ATP的结合模式并防止其与EGFR活性位点的接触的巨大潜力。在这里，我们报告了50种设计的苯咪唑衍生物以及Gefitinib和ATP的分子对接，以分析和比较EGFR WT和T790M活性位点的结合模式。配体的设计基于我们先前的研究，我们建议评估与双键接头的酮和氨基 - 苯并咪唑，以及在各个位置附有电子捐赠和电子撤回的苯基基团。对接模拟表明，酮苯并咪唑在两个EGFR配合物中占据了前十名最高结合亲和力。与其他具有-8.1（7C）和-7.8（11C）KCAL/MOL在EGFR WT中的结合能相比，具有更稳定的复合物的磺酰基取代基的存在，eGFR WT中的结合能，-8.3（7d）和-8.4（7d）和-8.4（1c）kcal/mol for t790m t790m for T790m。对苯咪唑的取代影响不仅有助于氢键和疏水相互作用，而且还对经常被转化的范德华力的力，这些力是负责苯并咪唑与EGFR结合口袋的形状互补性的负责。
发现一种针对急性髓系白血病的苯并咪唑基双 FLT3/TrKA 抑制剂
图 5. Quizartinib 和 4ACP 在 FLT3 ATP 结合位点的结合模式。(A)、(C) Quizartinb 和 4ACP 分别在 FLT3 酶的 ATP 结合位点的 3D 结合相互作用（PDB 代码：4XUF，DFG-out 构象）。Quizartinib 和 4ACP 表示为具有白色骨架的棒，相互作用的氨基酸表示为具有绿色骨架的棒，DFG 基序显示为黄色棒，氢键
![作为TRPC5抑制剂进一步探索苯甲胺唑支架：鉴定1-烷基-2-（吡咯烷素-1-1yl）-1H -1H -Benzo [d]咪唑作为有效和选择性抑制剂](/simg/5/5051c2801bee57d562a258f8ae530ec8929ea3fe.webp)
作为TRPC5抑制剂进一步探索苯甲胺唑支架：鉴定1-烷基-2-（吡咯烷素-1-1yl）-1H -1H -Benzo [d]咪唑作为有效和选择性抑制剂
根据我们先前发表的一项程序，实现了靶化合物的合成。[14] 5岁的市售2-氯苯二唑唑5被适当取代的苄基溴（DMF，NAH，0°C）烷基化，以产生6（方案1）。接下来，在微波条件下（μW，200°C，30分钟）与取代的2-氯苯二唑唑反应，以获得最终靶标7A-J。同样，可以逆转反应序列以探索分子的南部。根据方案2中的概述，合成了5个和6个取代的类似物。到此末端，用BNBR烷基化的2-硝基苯氨酸为11。接下来，将硝基组降低（H 2 /pd），然后用1,1'-甲求二咪唑（THF，RT）循环，以产生苯并咪唑-2-ONE，12，可以将其转换为2-氯衍生物，13（PCL 3，PCL 3，90°C）。[15]
市场 - Benzie Record Patriot
请注意，埃尔伯塔村规划委员会将于 2022 年 2 月 24 日星期四下午 4:00 在位于密歇根州埃尔伯塔市皮尔逊街 151 号的社区大楼就一项拟议法令举行公开听证会，该法令旨在暂停埃尔伯塔村分区条例 DD 海滨和 Lakebluffs 开发区以及 PD 深水港区内的计划单位开发。您可以在村庄正常工作时间内在上述地址的埃尔伯塔村书记员办公室获得整个暂停条例的副本。欢迎公众参加并就拟议的暂停条例发表意见。书面意见可在公听会上提交，也可在公听会前邮寄至埃尔伯塔村书记处，地址为：P.O.Box 8, Elberta, MI 49628。
苯并咪唑驱虫药的抗肿瘤潜力......
难治性肿瘤细胞的发展通过激活促进细胞增殖、迁移、侵袭、转移和存活的机制限制了癌症的治疗效果。苯并咪唑类驱虫药具有广谱作用，可清除人类和兽医学中的寄生虫。除了作为抗寄生虫剂外，苯并咪唑类驱虫药还具有抗癌活性，例如破坏微管聚合、诱导细胞凋亡、细胞周期 (G2/M) 停滞、抗血管生成和阻断葡萄糖转运。这些抗肿瘤作用甚至延伸到对已批准疗法有抗性的癌细胞，当与传统疗法结合时，可增强抗癌效果并有望作为佐剂。最重要的是，这些驱虫药可能提供广泛、安全的癌症治疗谱，正如它们作为抗寄生虫剂的长期使用历史所证明的那样。本综述总结了有关苯并咪唑类驱虫药（包括阿苯达唑、帕苯达唑、芬苯达唑、甲苯咪唑、奥苯达唑、奥芬达唑、利克苯达唑和氟苯达唑）在癌细胞系、动物肿瘤模型和临床试验中的抗癌作用的核心文献。本综述提供了有关如何通过增加治疗选择和减少常规疗法的副作用来改善癌症患者生活质量的宝贵信息。