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幽门螺杆菌血清流行率与心肌梗死发生率 - 一项基于瑞典人群的嵌套病例对照研究
目的：幽门螺杆菌 (H. pylori) 及其细胞毒素相关基因 A (CagA) 与心肌梗死 (MI) 有关，但现有数据存在矛盾，可能是由于研究设计的局限性和缺乏重要混杂因素的数据。本研究旨在确定 H. pylori 或 CagA 血清阳性是否与 MI 发病率（包括 MI 表型）相关，并描述时间趋势。方法：我们使用了瑞典北部健康与疾病研究，这是一项前瞻性生物库，数据来自 1986 年至 2006 年期间参加健康检查的人群队列中的居民。截至 2006 年，共发现 826 例首次 MI 病例，并可提供其指数健康检查的血液样本。每个病例与对照组按年龄、性别、取样日期和地理区域进行 1:2 匹配。使用 ELISA 分析血液样本以确定 H. pylori 和 CagA 的血清流行率，然后使用它们研究与 MI 发病率的关联。结果：基线时中位年龄为 50 岁，71% 的参与者为男性。病例组的 H. pylori 和 CagA 血清流行率分别为 46.5% 和 32.1%，而对照组分别为 43.7% 和 30.6%。总体而言，H. pylori 流行率在研究期间下降。经过多变量调整后，H. pylori 血清阳性与 MI 发病率之间未观察到显著关联（风险比：1.15，95% CI 0.94 – 1.42），CagA 阳性的 H. pylori 与 MI 发病率之间也未观察到显著关联。结论：在瑞典人群队列中，H. pylori 或 CagA 血清阳性与 MI 发病率之间未观察到显著关联。
蛋白质印迹信号的半定量分析
该协议正在从Bio-Rad的手册中创建用于分析软件Imagelab的调整组件。使用此处描述的协议分析的数据出现在以下出版物中：Zeitler AF，Gerrer KH，Haas R，Jiménez-Soto LF。使用无污渍技术在感染测定中优化了半定量印迹分析。J微生物虫。2016年7月; 126：38-41。 doi：10.1016/j.mimet.2016.04.016。EPUB 2016年5月3日。PMID：27150675。Jiménez-Soto LF，HaasR。幽门螺杆菌的CAGA毒素：大量产量，但量相对较低。SciRep。20163月17日; 6：23227。 doi：10.1038/srep23227。 PubMed PMID：26983895; PubMed Central PMCID：PMC4794710。 和标题的“宿主细胞对CAGA易位的抗性”与幽门螺杆菌一样可变。 Zeitler等人2017年在《事务杂志》中接受。SciRep。20163月17日; 6：23227。 doi：10.1038/srep23227。PubMed PMID：26983895; PubMed Central PMCID：PMC4794710。和标题的“宿主细胞对CAGA易位的抗性”与幽门螺杆菌一样可变。Zeitler等人2017年在《事务杂志》中接受。
社论：促进癌症开始和/或进展的感染介导的炎症
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应（感染介导的炎症），氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧（ROS）的产生（ROS），抑制宿主修复机制，以及不受控制的宿主细胞繁殖（1，2）。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序，例如幽门螺杆菌（H. Pylori），幽门螺杆菌，核细菌，核细菌，肠毒素B. fragilis，fragilis，fragilis，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨（1，1，3）。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，可引起胃癌，结肠癌和肠外癌（1）。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径；通过NF-κB刺激上调炎症信号通路，增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径，从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53（1）。在本研究主题中，两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡（EV）的外膜（OMV）介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运，幽门螺杆菌，细胞毒素相关基因A（CAGA）。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB（NF-κB）降低宿主免疫反应，诱导胃粘膜炎症，并上调活性氧（ROS）。evs包含CAGA，到达全身循环，并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病，例如肝纤维化。此外，幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合（pH依赖性）可能是额外胃癌的致癌因子。
激发波长依赖性的持续发光来自单分量非化色计量学CAGAXO4：BI用于动态抗遇到的
可见频谱中能够动态持续发光（PERS）的抽象材料在显示，生物传感和信息安全性的应用中受到了极大的追捧。然而，很少实现具有可检测和激发波长依赖性特征的SERL材料。在此，存在一个非杂色化合物CAGA X O 4：BI（x <2），显示超长的色彩可调式SERL。可以通过改变激发波长来调整持续的发射波长，从而使可见光谱内的绿色到橙色区域的动态色彩调制。理论计算与实验观测相结合，用于阐明各种缺陷状态的热力学电荷跃迁，从而提供了对BI 3 + Emitters，陷阱和多色PERS之间关系的见解。此外，还展示了可颜色可调的SERL材料和富裕设备的实用性，以在视觉感知看不见的紫外线光，多色显示，信息加密和反爆炸。这些发现创造了新的机会，可以为各种应用开发具有动态控制的SERL的智能光电材料。
幽门螺杆菌的遗传多样性及其对...
抽象的宿主遗传敏感性和生活方式是决定持续感染的发生率和临床表现的关键因素，包括幽门螺杆菌（H. Pylori）。大约80％的幽门螺杆菌感染个体在其一生中仍然无症状，但是，其余的感染者与包括溃疡，胃癌和麦芽淋巴瘤在内的多种临床表现有关。国际癌症研究机构（IARC）是世界卫生组织（WHO）的专业癌症研究机构（WHO），已将H. Pylori归类为I级致癌物。与幽门螺杆菌相关的疾病的发作和严重程度取决于细菌感染的结构化级联以及多种宿主生理过程和变量的相互作用。细菌毒力因子，包括CAG性致病岛（CAGPAI），VACA和尿素酶，对于细菌的定殖和损害胃皮细胞的能力至关重要。此外，幽门螺杆菌菌株之间的遗传变异性会导致疾病结局和对治疗的反应差异。这些因素结合起来影响幽门螺杆菌相关疾病的临床表现和进展。考虑宿主遗传因素和环境条件，包括饮食，卫生和抗生素使用，显着影响幽门螺杆菌感染的进展和临床表现。这种整体方法可以使更多个性化的策略来打击细菌感染。1。本评论文章通过检查细菌毒力因子，遗传变异性和环境影响的作用，探讨了幽门螺杆菌的多方面致病性。关键字：幽门螺杆菌，CAGA，遗传多样性，环境因素，microRNA，细菌毒力和胃癌。引言幽门螺杆菌（H. Pylori）是一种生活在人类胃中的螺旋形的，微量的，革兰氏阴性菌的细菌。在1994年，世界卫生组织国际癌症研究机构确定幽门螺杆菌为1组致癌