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AI 法规：科罗拉多州人工智能法案 (CAIA)
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![[FPF 立法] 政策简报：科罗拉多州人工智能法案](/simg/g:\will\search\icon\source\5\51d2e8ee96113f98fba2187ac4b836af32dab523.png)
[FPF 立法] 政策简报：科罗拉多州人工智能法案
● 受监管实体的潜在范围更广：与通常适用于满足特定门槛的受监管实体的州数据隐私法不同，CAIA 适用于任何开发或部署高风险 AI 系统的个人或实体。此外，该法律的一部分适用于提供或部署面向消费者的 AI 系统的任何实体。 ● 特定角色的义务：CAIA 为部署者和开发者分配了特定角色的义务，类似于数据隐私制度下的控制者和处理者。部署者直接与个人互动并最终控制系统的使用方式，需要维护风险管理计划、进行影响评估并提供相关的消费者权利。另一方面，开发者必须提供部署者履行其职责所需的信息和文档。 ● 减轻算法歧视的注意义务：开发者和部署者有注意义务保护消费者免受算法歧视，这在实践中可能意味着 CAIA 的执行者将使用比例测试来评估开发者和部署者的行为。 “算法歧视”的定义似乎涵盖了故意歧视和差别影响。● 新型消费者权利：除了类似立法中常见的消费者权利（例如使用前通知权）外，如果高风险人工智能系统做出不利决定，CAIA 还为消费者提供了特殊权利。在这种情况下，部署者必须向消费者提供理由陈述、纠正权，并在可行的情况下上诉人工审查。● 总检察长权力：尽管 CAIA 没有创建私人诉讼权，但它赋予科罗拉多州总检察长执行法律和实施必要法规的重要权力。
PU.1 通过抑制巨噬细胞和成纤维细胞样滑膜细胞中的 FLT3 促进类风湿性关节炎的发展
摘要 目的 揭示必需转录因子 PU.1 在类风湿关节炎 (RA) 发展中的作用和潜在机制。方法 通过蛋白质印迹和免疫组织化学 (IHC) 染色确定 RA 患者滑膜中 PU.1 及其潜在靶标 FMS 样酪氨酸激酶 3 (FLT3) 的表达和定位。使用 UREΔ（PU.1 敲低）和 FLT3-ITD（FLT3 激活）小鼠建立胶原抗体诱导性关节炎 (CAIA)。对于体外研究，使用 siRNA 研究了 PU.1 和 FLT3 对原代巨噬细胞和成纤维细胞样滑膜细胞 (FLS) 的影响。从机制上讲，进行了荧光素酶报告基因检测、蛋白质印迹、FACS 和 IHC，以显示 PU.1 对巨噬细胞和 FLS 中 FLT3 转录的直接调控。最后，使用 PU.1 的小分子抑制剂 DB2313，通过两种体内模型（CAIA 和胶原诱导性关节炎 (CIA)）进一步说明 DB2313 对关节炎的治疗作用。结果与骨关节炎患者和正常对照相比，RA 患者的滑膜中 PU.1 的表达被诱导。与 RA 中的 PU.1 相比，FLT3 和 p-FLT3 表现出相反的表达模式。CAIA 模型表明，PU.1 是体内关节炎发展的激活剂，而 FLT3 是抑制剂。此外，体外测定结果与体内结果一致：PU.1 促进巨噬细胞和 FLS 的过度活化和炎症状态，而 FLT3 具有相反的作用。此外，PU.1 通过直接结合其启动子区来抑制 FLT3 的转录。 PU.1 抑制剂 DB2313 明显减轻了 CAIA 和 CIA 模型中对关节炎发展的影响。结论这些结果支持 PU.1 在 RA 中的作用，并且可能通过直接抑制 FLT3 产生治疗意义。因此，针对 PU.1 可能是 RA 的潜在治疗方法。
PU.1 通过抑制巨噬细胞和成纤维细胞样滑膜细胞中的 FLT3 促进类风湿性关节炎的发展
摘要 目的 揭示必需转录因子 PU.1 在类风湿关节炎 (RA) 发展中的作用和潜在机制。方法 通过蛋白质印迹和免疫组织化学 (IHC) 染色确定 RA 患者滑膜中 PU.1 及其潜在靶标 FMS 样酪氨酸激酶 3 (FLT3) 的表达和定位。使用 UREΔ（PU.1 敲低）和 FLT3-ITD（FLT3 激活）小鼠建立胶原抗体诱导性关节炎 (CAIA)。对于体外研究，使用 siRNA 研究了 PU.1 和 FLT3 对原代巨噬细胞和成纤维细胞样滑膜细胞 (FLS) 的影响。从机制上讲，进行了荧光素酶报告基因检测、蛋白质印迹、FACS 和 IHC，以显示 PU.1 对巨噬细胞和 FLS 中 FLT3 转录的直接调控。最后，使用 PU.1 的小分子抑制剂 DB2313，通过两种体内模型（CAIA 和胶原诱导性关节炎 (CIA)）进一步说明 DB2313 对关节炎的治疗作用。结果与骨关节炎患者和正常对照相比，RA 患者的滑膜中 PU.1 的表达被诱导。与 RA 中的 PU.1 相比，FLT3 和 p-FLT3 表现出相反的表达模式。CAIA 模型表明，PU.1 是体内关节炎发展的激活剂，而 FLT3 是抑制剂。此外，体外测定结果与体内结果一致：PU.1 促进巨噬细胞和 FLS 的过度活化和炎症状态，而 FLT3 具有相反的作用。此外，PU.1 通过直接结合其启动子区来抑制 FLT3 的转录。 PU.1 抑制剂 DB2313 明显减轻了 CAIA 和 CIA 模型中对关节炎发展的影响。结论这些结果支持 PU.1 在 RA 中的作用，并且可能通过直接抑制 FLT3 产生治疗意义。因此，针对 PU.1 可能是 RA 的潜在治疗方法。
杰克锅！关于类风湿关节炎的治疗循环的注册表，我们可以学到什么？
炎症性疾病（包括类风湿关节炎（RA））的色氨酸（TRP）代谢的抽象目标改变已有报道。但是，了解这些变化是否参与RA开发，并且可以被认为是假定的治疗靶标仍然不确定。在这项研究中，我们将RA患者的血清中的定量TRP代谢组合并为实验性关节炎中的重组酶，以解决这个问题。方法针对的定量TRP代谢组学是对来自Espoir的574例先前未经治疗的RA患者（Etude et Suivi des polyarthitesIndifférenciéesRécentes）和98名健康受试者进行的。验证队列涉及69名既定RA患者。剂量也是在胶原蛋白诱导的关节炎（CIA）和胶原蛋白抗体诱导的关节炎（CAIA）小鼠和对照组的血清上进行的。在CAIA模型中进行了一项评估靶向Kynurenine途径的治疗效力的概念验证研究。结果差异分析显示，与健康对照组相比，RA患者的TRP代谢物水平发生了巨大变化。降低kynurenic（kyna）和黄脑酸（XANA）酸和吲哚衍生物的水平，以及含喹啉酸（Quin）的水平升高。它们与疾病的严重程度（通过循环生物标志物和疾病活动得分评估）和寿命分数呈负相关。在CAIA和CIA模型中观察到Kynurenine途径代谢产物的相似谱。从机械的角度来看，我们证明了奎因有利于人类成纤维细胞样的滑膜细胞增殖，并通过诱导线粒体呼吸和糖酵解来影响其细胞代谢。最后，在CAIA模型中，重组酶氨基磷酸氨基转移酶的全身给药是XANA和KYNA产生的。结论总的来说，我们的临床前和临床数据表明，TRP代谢的改变在RA发病机理中起积极作用，并且可以被视为新的治疗途径。
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David Tsoi，CFA，CAIA，FRM，CESGA，CAMS，高级指数研究策略师，纳斯达克指数研究，具有深厚的流动性和广泛的投资者基础，NASDAQ StockMarket®通常是美国和国际公司进入公众市场的选择。NASDAQ是美国领先的交易所，按首次公开产品（IPO）的数量（IPO）和2023年连续第五年提高的收益，在美国市场上的胜率为86％。纳斯达克去年欢迎130个IPO，而纽约证券交易所仅19个IPO。尤其是，纳斯达克在2023年在技术，医疗保健和消费部门中保持了良好的往绩，纳斯达克资格的IPO赢得率分别为95％，100％和79％。越来越多的国际公司利用了纳斯达克的IPO，以表明他们对投资者的创新的战略性关注，近年来，国际IPO的比例不断增加。在2024年的前五个月中，纳斯达克新列表中有53％来自美国以外的公司，高于2021年的16％。
