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https://doi.org/10.1038/s42003-025-07641-8通过饮用水中的微塑料激活肠道代谢物ACSL4/LPCAT3 3
环境污染物[A] pyrene（BAP）通常在环境中发现，微型塑料（MPS）充当BAP的主要载体中生物有机体的主要载体，从而增加了其体内的可用性。然而，尚未完全了解携带污染物的MP携带污染物的特定途径和机制。这项研究旨在研究小鼠肾损伤的途径和机制，以使MPS和BAP均为低浓度。聚苯乙烯（PS）和BAP肾脏中断脂质代谢的结合，导致一种称为铁毒性的细胞死亡形式。但是，在体外HK-2细胞中未观察到这种作用，表明细胞特异性反应。有趣的是，在HIEC-6细胞中，PS和BAP都直接诱导了铁凋亡。这些发现证实了暴露于PS和BAP的情况会破坏肾脏中的代谢稳态，从而导致肾脏功能障碍和细胞死亡。
免疫肿瘤学中的计算科学
抽象背景铁吞作用在增强反编程细胞死亡1（PD-1）免疫疗法的功效方面起着重要作用。然而，尚未阐明肿瘤铁蛋白肿瘤对黑色素瘤和肺癌对抗PD-1免疫疗法敏感的分子机制。使用细胞毒性测定，菌落形成测定，流式细胞仪和动物实验来评估甲氟喹（MEF）（MEF）对黑色素瘤和肺癌的生存和纤维毒性的影响。RNA测序，实时定量PCR（QRT-PCR），Western印迹，染色质免疫沉淀-QPCR和流式细胞仪确定MEF调节溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3（LPCCAT3）的分子机制。通过临床数据库和单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）验证了LPCAT3与抗PD-1免疫疗法的疗效之间的关系。在这项研究中结果，我们发现MEF诱导了铁铁作用。此外，用MEF与T细胞衍生的干扰素γ（IFN-γ）联合治疗增强了肿瘤肿瘤的肿瘤，敏化黑色素瘤和肺癌细胞对抗PD-1免疫疗法。从机械上讲，MEF通过激活IFN-γ诱导的STAT1-IRF1信号传导LPCAT3（一种参与脂质过氧化的关键基因）的表达，并敲低LPCAT3损害了MEF+ifn-γ的诱导。结论总结，我们的研究证明了一种新的机制，通过该机制进行了调节，并证明MEF是一个高度有希望的新靶标，可用于增强抗PD-1免疫疗法的功效。在临床上，对黑色素瘤患者的转录组和单细胞测序的分析表明，黑色素瘤患者的LPCAT3表达明显低于对照组的患者，并且LPCAT3表达与抗PD-1免疫疗法的功效呈正相关。