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皮层基底神经节中的信用分配问题......
摘要 皮质-基底神经节-丘脑 (CBGT) 通路如何使用多巴胺能反馈信号来修改未来决策的问题几十年来一直困扰着计算神经学家。通过回顾多巴胺能皮质纹状体可塑性的计算表示的文献，我们展示了该领域如何融合到一种规范的突触级学习算法，该算法可以优雅地捕捉 CBGT 回路的神经生理特性和强化学习期间的行为动态。不幸的是，导致这种规范算法模型的计算研究都依赖于使用抽象动作选择规则的简化电路。结果，将这种皮质纹状体可塑性算法应用于 CBGT 通路的完整模型会立即失败，因为整合（皮质纹状体回路）、动作选择（丘脑皮质环路）和学习（黑质纹状体回路）之间的时空距离意味着网络不知道应该强化哪些突触以支持之前的奖励动作。我们展示了神经生理学观察结果，特别是选定动作表征的持续激活，如何提供一种简单的方法来解决 CBGT 学习模型中的这种信用分配问题。使用完整 CBGT 回路的生物学现实脉冲模型，我们展示了该解决方案如何让网络学习选择最佳目标并在环境发生变化时重新学习动作-结果偶然性。这个简单的例子强调了如何扩展皮质纹状体可塑性的规范框架以捕捉学习和决策过程中的宏观网络动态。
在正确的时间刺激在皮质 - 基质神经节 - 丘脑电路模型中恢复网络状态
神经振荡的同步被认为可以促进大脑的交流。神经退行性病理（例如帕金森氏病（PD））会导致运动回路的突触重组，从而导致神经元动力学改变并受损神经通信。PD治疗旨在通过诸如多巴胺替代的药理方法恢复网络功能，或通过深层脑刺激抑制病理振荡。我们检验了以下假设：大脑刺激可以超越简单的“可逆病变”效应来增强网络通信。具体来说，我们检查了β带（14–30 Hz）活性的调节，这是一种已知的运动障碍生物标志物，以及帕金森氏症刺激的潜在控制信号。为此，我们在皮质 - 基质神经节 - 丘脑（CBGT）电路内设置了人口活动的神经质量模型，其参数约束至产生光谱特征，可与实验性帕金森氏症相当。我们调节了已知在PD中破坏的两种主要途径的连通性，并构建了所得自发活动的光谱和功能连通性的统计摘要。然后使用这些来评估净工作范围的闭合环刺激结果，这些闭合环刺激输送到运动皮层并锁定到丘脑下β活性。我们的结果表明，β合成的空间模式取决于对STN的输入强度。精确的时机刺激具有恢复网络状态的能力，刺激相可引起具有不同光谱和空间特性的活性。这些结果为旨在恢复疾病中神经交流的下一代脑刺激剂设计提供了理论基础。