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开发适合适体生物传感器的CD10重组人Neprilysin蛋白的高亲和力适体
许多炎症关节疾病与CD10蛋白的表达相关，CD10蛋白在炎症和疼痛传播信号中起很大作用。这种促炎性机制是人类肌肉骨骼组织中各种关节的关节软骨降解的主要指标。CD10在间充质干细胞（MSC）中的表达与其免疫调节和软骨保护作用直接相关。因此，该项目着重于开发基于适应性的生物传感器，该生物传感器将检测CD10表达而不会扰动样品。适体是一个小的单链核酸分子，可以折叠成独特的结构，从而使它们能够高特异性与各种分子蛋白靶标结合。这使他们能够检测出大量的高和低丰度分子。该项目的第一步是使用称为SELEX（指数富集对配体的系统演变）的过程为CD10开发高亲和力适体。我们从一个初始的单链RNA库开始，该库包含大约10 14个不同的序列。将RNA文库与溶液中的CD10蛋白一起孵育。然后使用硝酸纤维素滤光片将蛋白-RNA复合物与未经膜的RNA分离。然后，在对RNA进行逆转录和PCR之前，我们将蛋白质与RNA分开。第一轮之后的最终产物包含与CD10蛋白结合的ssRNA分子。我已经完成了2轮SELEX，并有令人鼓舞的结果。此过程将重复大约10次，使我们能够识别与CD10高亲和力结合的RNA适体。这是开发适体CRISPR传感器的关键步骤，因为某些样品的CD10表达较低。
流式细胞术
不成熟的标记 - TDT，CD34谱系特异性标记髓样-CMPO B细胞-CCD22/CCD22/CCD79A T细胞-CCD3谱系相关标记相关标记髓样-CONCON- COND13，CD13，CD13，CD33，CD117- CD14, CD4, cLysozyme Erythroid - CD36, CD71, CD105, CD235a (Glycophorin A), Hb Megakaryocytic - CD36, CD41, CD42, CD61 andCD62 B cell - CD19, CD22, CD20, cCD79a, CD10, cIgM, sIg T cell - Common - CD1a, CD2, CD5，CD7，CD10-其他 - CD4，CD8，CD3，NK Cell -CD16，CD56，CD57，CD57，CD94，CIR PDC -CD123，CD123，CD4，CD4，CD56，CD68，CD33，CD33，CD43，CD43，BDCA，BDCA， - PB SUBSET CD2，CD7，CD7，CD7，CD7
成熟淋巴肿瘤的人工智能和分类
血液学家，遗传学家和临床医生就结合了临床特征，组织学特征，免疫表型和分子病理学分析的淋巴性肿瘤分类达成了多学科协议。The current classification includes the World Health Organization (WHO) Classification of tumours of haematopoietic and lymphoid tissues revised 4th edition, the International Consensus Classification (ICC) of mature lymphoid neoplasms (report from the Clinical Advisory Committee 2022), and the 5th edition of the proposed WHO Classification of haematolymphoid tumours (lymphoid neoplasms, WHO-HAEM5).本文修改了成熟淋巴肿瘤分类的最新进展。人工智能（AI）最近迅速发展，随着AI整合计算机科学和数据集以基于复杂的输入数据进行预测或分类，其在医学中的作用变得越来越重要。总结了先前的研究，据描述了几个机器学习和神经网络如何预测患者的预后，并分类成熟的B细胞肿瘤。In addition, new analysis predicted lymphoma subtypes using cell-of-origin markers that hematopathologists use in the clinical routine, including CD3, CD5 , CD19 , CD79A , MS4A1 ( CD20 ), MME ( CD10 ), BCL6 , IRF4 ( MUM-1 ), BCL2 , SOX11 , MNDA , and FCRL4 ( IRTA1 ).总而言之，尽管大多数类别在两种分类中都是相似的，但是在某些疾病的诊断标准上也存在概念上的差异和差异。预计AI将被纳入淋巴瘤分类为另一种生物信息学工具。
一例晚期非小细胞肺癌，具有肝细胞癌的特征，响应于杜瓦卢马布，tremelimumab，car
一名55岁的男性患有2型糖尿病的男性，在胸部X射线上呈左肺肿块。血清血液测试显示，癌细胞胚抗原升高为27.5 ng/ml，其正常α-抗蛋白质和由维生素K缺失或拮抗剂II（PIVKA-II）诱导的蛋白质升高。计算机断层扫描（CT）显示肺的左下叶S6段中有73毫米的椭圆形质量，左肺肺淋巴结淋巴结病，肝片段S4/5中的多个结节和多个肋骨病变。支气管镜检查显示左B6支气管中有息肉病变，活检显示出类似于肝细胞癌的肿瘤细胞。免疫组织化学染色的肝细胞石蜡1（HEP PAR 1）和CD10呈呈弥漫性，甲状腺转录因子1（TTF-1），P40，突触蛋白蛋白和细胞角蛋白5/6（CK5/6）对甲状腺转录因子1（TTF-1），P40，Synaptophysin和细胞角蛋白呈阴性。此外，肿瘤细胞的22C3免疫组织化学的编程死亡 - 凸得到1（PD-L1）表达为40％，基因突变分析显示Kirsten大鼠肉瘤病毒性癌基因同源物（KRAS）非G12C突变阳性。乙氧基苯甲酰二乙基三亚苯甲酸五乙酸（GD- EOB-DTPA）肝脏增强的磁共振成像（MRI）表现出肿瘤内部增强，环内增强，增强环的增强，并减少GD-EOB-EOB-EOB-EOB-EOB-EOB-DTPA UPTAKE uptake uptake necrototic necrototic necrasis necrasis necrasiss。患者被诊断为患有临床T4N1M1C期的未知组织学亚型的晚期非小细胞肺癌。用胰岛素优化了血糖控制后，启动了用杜瓦卢马布，tremelimumab，carboplatin和Nab--甲氟甲酰胺治疗的治疗。原发性肺和转移性肝病变均显示出收缩的趋势。毒性包括需要输血的贫血，但没有观察到其他严重的不良事件，包括免疫相关的不良事件。 该方案可能被认为是类似于肝癌癌的非小细胞肺癌的有前途的治疗方法，因为它的生存率超出了先前报道的中位数。毒性包括需要输血的贫血，但没有观察到其他严重的不良事件，包括免疫相关的不良事件。该方案可能被认为是类似于肝癌癌的非小细胞肺癌的有前途的治疗方法，因为它的生存率超出了先前报道的中位数。
案例报告
白细胞计数-8570/μL和血小板计数-235000/μL）。ct- interagraphyshow，通过增强长远端回肠的不规则，同心增厚，导致明显的腔狭窄和近端肠膨胀，暗示着感染性/炎症性病因。临床鉴别诊断包括结核病和克罗恩病。接受了小肠切除和吻合术，以减轻其阻塞性症状。总标本显示出昏暗的血清，增厚的回肠壁，并形成狭窄（图1A）。组织病理学揭示了一种细胞，浸润的透壁肿瘤，该肿瘤排列在肿瘤表中，导致绒毛褶皱的隐窝破坏和球茎构型（图1B，1C）。单个肿瘤细胞显示出肿瘤，卵形，凹痕核，明显的核仁，分散的染色质和细胞质少（图1D）。在免疫组织化学（IHC）上，肿瘤细胞对白细胞共同抗原（LCA）阳性，泛环蛋白为阴性（图2A，2B）。进一步的IHC面板显示，肿瘤细胞对PAN B淋巴细胞（CD [CD [二分法群）20，PAX [配对盒配对] 5，CD79A）PAN T-LYMPHOCYTE（CD3，CD5，CD4，CD4，CD4，CD8，CD8，CD8，CD8，CD4，CD4，CD45RO）和Histiocococycocycycimin（CD68，fist68，fist68，fistimin）。肿瘤细胞显示髓样标记髓过氧化物酶（MPO）和CD117的阳性（图2C，2D）。肿瘤细胞表现出对不成熟标记TDT（末端脱氧核苷酸转移酶）的局灶性阳性，而其他不成熟的标记（CD1A，CD10和CD34）为阴性。肿瘤细胞对ERG（ETS-族转录因子）呈阳性（图2F）。注意到T细胞标记物的异常阳性（CD43）（图2E）。基于组织学和IHC特征，对MS进行了最终诊断，并建议进行骨髓（BM）检查。BM抽吸和活检在正常范围内，爆炸没有增加。核分型揭示了正常的细胞遗传学研究。BM上AML面板的荧光 - Insitu杂交（FISH）为阴性。全身PET-CT显示出右脚窝的炎症后变化，而没有任何其他病变。在
国家临床卓越研究所
急性淋巴细胞白血病（ALL）是产生淋巴细胞的癌症。淋巴细胞是白细胞，对人体的免疫系统至关重要。在骨髓中，未成熟的淋巴细胞前伴物细胞（称为淋巴细胞或爆炸细胞）过量产生过多的产生。这会影响正常血细胞的产生，并且血液中红细胞，白细胞和血小板的数量减少。所有人都可以根据免疫表型分为3组：b-trecursor asl（也称为前体B细胞），成熟的B细胞和所有t细胞。1 b-etcursor所有的特征是存在细胞质免疫球蛋白和CD10，CD19，CD22和CD79A表达。特定的染色体异常称为“费城染色体”，其中大约3-5％的儿童中存在，成人的25％。2在儿童，青少年和年轻人中最常见，大约65％的病例在25岁以下的人中被诊断出。3在60岁以上（约占病例约13％）的人中观察到了第二次增加的发病率。3，在男性中，它比女性更为常见（大约10例）。1,3在英国，每年在儿童中被诊断出约440例。 4治疗的目的是实现治愈。 新诊断的治疗方法最多可能需要3年才能完成，并且通常分为3个阶段：归纳，合并和维护。 在诱导过程中，在儿童和成人中新诊断的所有诊断通常都接受化学疗法组合的治疗，包括长春新碱，蒽环类酶和天冬酰胺酶。1,3在英国，每年在儿童中被诊断出约440例。4治疗的目的是实现治愈。新诊断的治疗方法最多可能需要3年才能完成，并且通常分为3个阶段：归纳，合并和维护。在诱导过程中，在儿童和成人中新诊断的所有诊断通常都接受化学疗法组合的治疗，包括长春新碱，蒽环类酶和天冬酰胺酶。良好的技术评估指南408建议将Pegaspargase（E. coli-dedive的L-天冬酰胺酶的聚乙烯乙二醇结合物）作为抗塑性组合疗法的一部分，作为治疗所有儿童，年轻人和成年人在未经疾病的新诊断疾病时的治疗选择。可用于治疗费城 - 染色体阳性的酪氨酸激酶抑制剂（例如伊马替尼或达沙尼）。巩固治疗通常包括加强化疗，然后在维持阶段进行低剂量化疗。对于高风险全部，干细胞移植也可以用作巩固疗法。5,6儿童的总生存率约为90％，青少年和年轻人在5岁时的总生存率约为60％。7大多数患有疾病的儿童1，但
B 细胞急性淋巴细胞白血病
白血病的克隆进化通常发生在细胞毒性化疗和靶向治疗的选择压力下。1 与与化疗中获得耐药突变相关的 B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 复发不同，包括博纳吐单抗和抗 CD19 嵌合抗原受体 (抗 CD19 CAR) T 细胞疗法在内的 CD19 靶向免疫疗法后的克隆进化主要由母细胞的免疫表型决定。1,2 CD19 的下调和 CD19 阴性亚克隆的选择是 CD19 阴性复发的潜在机制。3 随着细胞表面抗原靶向治疗的广泛使用，谱系转换的频率越来越高。近期一项研究报道，在T细胞介导疗法后发生谱系转换的患者中，48.90% (23/47) 的患者接受了CAR-T细胞治疗，51.10% (24/47) 的患者在谱系转换前接受了博纳吐单抗治疗。4 本文介绍一例罕见病例，患者患有BCR::ABL1多谱系受累的B-ALL，在多次接受抗CD19 CAR-T细胞巩固治疗后，出现免疫球蛋白重链 (IGH) 克隆性演化，并伴有急性髓系白血病 (AML) 表型和形态学改变。患者女，56岁，2021年12月出现疲劳、出汗过多等症状。外周血细胞计数显示白细胞计数升高（185.32×10 9 /L）、贫血（血红蛋白96 g/L）和血小板减少（14×10 9 /L）。骨髓穿刺涂片显示中型原始细胞，胞浆稀少且无颗粒，染色质细腻，核仁明显（图 1A）。骨髓穿刺形态分析表明淋巴原始细胞占骨髓单核细胞的 73.50%。免疫表型分析证实了 B-ALL 的诊断，表达 CD34、CD10、CD19 和细胞质 CD79a (cCD79a)。原始细胞表达 CD13、CD33，对其他髓系标志物（HLA-DR、MPO 等）呈阴性（表 1；图 1B-F）。染色体分析显示 46,XX,t(9;22)(q34;q11)[2]/45,idem,- 7[5]/45,idem,-7,20q-[3]，定量聚合酶链反应 (PCR) 证实了 BCR::ABL1 (b2a2/b3a2) 融合。热点突变的下一代测序 (NGS) 显示 RUNX1 突变，变异等位基因频率为 44.29%，MYD88 突变，变异等位基因频率为 50.80%，未检测到 ABL1 激酶结构域突变（表 1）。因此，通过形态学、免疫表型、细胞遗传学和分子