XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCDC25B
控制G2相位持续时间CDC25B可调节新皮层中从直接到间接神经发生的转换 替代性大脑连通性强调了交互式生物运动处理中与年龄相关的差异 伏隔核中的多巴胺能信号传导调节不可避免的应力期间的应力培养策略 语言结构和含义将神经振荡组织为特定于内容的层次结构 单维的人脑信号，用于两个... 跨模式相位重置和诱发响应提供了互补的机制，以实现视觉语音在听觉皮层中的影响 脑损伤后皮质中神经元活性的快速和生物绝见 帕金森主义改变了基底神经节皮质网络的β爆发动态 持续性皮质振荡对听觉有节奏刺激的频率选择性 自发网络耦合可以实现有效的任务性能，而无需本地任务引起的激活 重点介绍了开源网络工具的时代
在发育过程中，通过产生中间基底祖细胞的产生，直接或间接地从根尖祖细胞的时间调节序列中产生皮质神经元。这些主要祖细胞类型之间的平衡对于生产适当的神经元数量和类型至关重要，因此，破译控制这种平衡的细胞和分子提示很重要。在这里，我们解决了细胞周期调节剂Cdc25b磷酸酶在此过程中的作用。我们表明，在性别的性爱祖细胞中删除Cdc25b的发展小鼠新皮层，导致TBR1 1神经元的产生的短暂增加，而TBR2 1基础祖细胞的牺牲。这种表型与细胞周期的G 2相的延长相关，总细胞周期长度不受影响。在子宫电气和皮质切片培养物中，我们证明了TBR2 1基础祖细胞产生的缺陷需要与CDK1相互作用，这是因为Cdc25b突变体中G 2相延长。一起，这项研究确定了在皮质发育的早期阶段，在直接与间接神经发生中Cdc25b和G 2相长的新作用。
控制G 2相持续时间CDC25B调节新皮层的直接转到间接神经发生的转换
在发育过程中，通过产生中间基底祖细胞的产生，直接或间接地从根尖祖细胞的时间调节序列中产生皮质神经元。这些主要祖细胞类型之间的平衡对于生产适当的神经元数量和类型至关重要，因此，破译控制这种平衡的细胞和分子提示很重要。在这里，我们解决了细胞周期调节剂Cdc25b磷酸酶在此过程中的作用。我们表明，在性别的性爱祖细胞中删除Cdc25b的发展小鼠新皮层，导致TBR1 1神经元的产生的短暂增加，而TBR2 1基础祖细胞的牺牲。这种表型与细胞周期的G 2相的延长相关，总细胞周期长度不受影响。在子宫电气和皮质切片培养物中，我们证明了TBR2 1基础祖细胞产生的缺陷需要与CDK1相互作用，这是因为Cdc25b突变体中G 2相延长。一起，这项研究确定了在皮质发育的早期阶段，在直接与间接神经发生中Cdc25b和G 2相长的新作用。
基于多质质的疫苗用于结肠癌治疗和预防
结果：与志愿者相比，结直肠癌患者血清中CDC25B，COX2，RCAS1和FASTIN1的血清IgG显着升高（CDC25B P = 0.002，Cox-2，Cox-2 P = 0.001，fascin1，fascin1和Rcas1 P <0.0001）。针对每种蛋白质鉴定了与人II类MHC结合的表位，并针对肽的T细胞和T细胞鉴定了肽和相应的重组蛋白的特异性，并从人类淋巴细胞中产生，以验证这些蛋白质为人类抗原。某些肽在小鼠和人类之间是高度同源的，在免疫后，小鼠既开发了肽和蛋白质的特异性IFN-分泌细胞对Cdc25b，Cox2和RCAS1的反应，却不是fascin1。与对照相比，用CDC25B或COX2肽免疫的FVB/NJ小鼠对合成元MC38肿瘤的生长显着抑制（p <0.0001）。RCAS1肽疫苗接种没有抗肿瘤作用。 在用AOM治疗的Cdc25b或Cox2肽小鼠免疫后，与对照组相比，用AOM处理的显着较少的肿瘤（P <0.0002），其中50％的小鼠在每个抗原组中保持无肿瘤。 与对照组相比，用Cdc25b或Cox2肽免疫的APC最小小鼠的肠肿瘤较少（分别为p = 0.01和p = 0.02）。RCAS1肽疫苗接种没有抗肿瘤作用。在用AOM治疗的Cdc25b或Cox2肽小鼠免疫后，与对照组相比，用AOM处理的显着较少的肿瘤（P <0.0002），其中50％的小鼠在每个抗原组中保持无肿瘤。与对照组相比，用Cdc25b或Cox2肽免疫的APC最小小鼠的肠肿瘤较少（分别为p = 0.01和p = 0.02）。
控制G2相位持续时间CDC25B可调节新皮层中从直接到间接神经发生的转换
xqglqj 7klv Zrun Kdv Uhfhlyhg Ixqlqj IURP WKH (XursHDQ 5HVHDUFUFK & Rxqflo XQGHU WKH (XursHDQ 8QLRRRRQ¶v +RUL) RQ UHVHDUFK DQG Lqqrydwlrq surjudpph *Udqw djuhhhphqw 1r³％hflplqj 6rfldo´ dzdghgg wr ..- $ zdv vxsssruwhg e \ wkh（xurshdq 5hvfufk＆rxqflo（5 xqghu wakh（5 xqghu wakh） surjudpph *udqw djuhhhphqw1r³＆rqwhw0 $ 3´ div div div div>xqglqj 7klv Zrun Kdv Uhfhlyhg Ixqlqj IURP WKH (XursHDQ 5HVHDUFUFK & Rxqflo XQGHU WKH (XursHDQ 8QLRRRRQ¶v +RUL) RQ UHVHDUFK DQG Lqqrydwlrq surjudpph *Udqw djuhhhphqw 1r³％hflplqj 6rfldo´ dzdghgg wr ..- $ zdv vxsssruwhg e \ wkh（xurshdq 5hvfufk＆rxqflo（5 xqghu wakh（5 xqghu wakh） surjudpph *udqw djuhhhphqw1r³＆rqwhw0 $ 3´ div div div div>
NPC中CDC25C的下调干扰了皮质神经发生 编辑的原代山羊细胞
摘要：细胞分裂调节剂在神经祖细胞（NPC）增殖和分化中起着至关重要的作用。细胞分裂周期25C（CDC25C）是Cdc25磷酸酶家族的成员，通过激活细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶（CDKS），可以正向调节细胞分裂。ever，被敲除cdc25c基因的小鼠被证明是可行的，由于cdc25a和/或cdc25b的遗传补偿而缺乏明显的表型。在这里，我们通过使用子宫电穿孔中的NPC中击倒CDC25C来研究CDC25C在发育大鼠大脑中的功能。我们的结果表明，CDC25C在维持皮质发育过程中NPC的增殖状态中起着至关重要的作用。CDC25C的敲低导致早期细胞周期出口和NPC的过早分化。我们的研究发现了CDC25C在NPC分裂和细胞命运确定中的新作用。此外，我们的研究还提出了一种研究基因作用的功能方法，该方法通过在体内敲除皮质神经发生中引起遗传补偿。
系统性可用药物的全基因组孟德尔随机化确定了慢性牙周炎的治疗靶基因
4 5 1 遵义医科大学附属口腔医院口腔颌面外科，贵州省遵义市。7 2 遵义医科大学口腔医学院、口腔医院，贵州省遵义市。8 3 遵义医药高等专科学校信息技术网络管理中心，贵州省遵义市。10 11 # 这些作者对本文贡献相同。12 ‡ 这些作者对本文贡献相同。13 * 通讯作者：宋庆高 (814641639@qq.com)14 15 摘要16 目前，慢性牙周炎 (CP) 的治疗仍面临挑战。本研究旨在利用孟德尔随机化（MR）方法在可用药物基因组中鉴定出治疗慢性牙周炎的新药物靶点。在本研究中，基于 4479 个药物基因靶点列表，在血液表达数量性状位点（eQTL）中选择了重叠基因，然后对其进行双样本 MR（TSMR），并使用来自 CP 的全基因组关联研究（GWAS）数据验证了融合转录组关联研究（TWAS），以确认与 CP 遗传相关的药物基因，并使用基于汇总数据的孟德尔随机化（SMR）分析和共定位测试多重效应。最后，对确定的药物靶点进行表型组关联研究（PheWAS）。我们应用SMR、TSMR、Fusion TWAS和一系列共定位方式来评估可用药靶点与CP之间的遗传关联。综上所述，金属蛋白酶25（MMP25）被认为是最有前途的药物靶点，此外，我们对TNFRSF18、CDC25B、STK10和ACVR2B也抱有一定信心。最后，PheWAS-MR结果显示，应用MMP25抑制剂的可能副作用包括外耳炎以及一些代谢紊乱等。综上所述，我们利用TSMR、Fusion TWAS、SMR和共定位等一系列方法确定了五个潜在的CP药物靶点，其中MMP25通过了所有测试。这一发现为未来CP药物开发提供了学术基础，并在一定程度上缩短了药物开发时间和经济成本。关键词：慢性牙周炎，全基因组孟德尔随机化，靶基因。