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黑鲁斯生物科学将2024年的销售额增长到7560万瑞士法郎
schlieren（苏黎世），瑞士，2025年3月11日 - 黑鲁斯生物科学（“黑烟”或“公司”）是下一代骨骼康复技术的领导者，今天宣布了2024年全年的财务和运营成果，标志着另一种创纪录的增长，增长，增加了市场渗透率，市场渗透率和战略性储藏室。Direct Magnetos产品销售的收入同比增长136％，达到7480万瑞士法郎（2023年：3170万瑞士法郎）。集团总收入达到7,560万瑞士法郎，比2023年增长了125％。黑鲁斯集团在2024年获得了220万瑞士法郎的EBITDA，而2023年的EBITDA损失（59）百万；调整后的EBITDA不包括纤维蛋白-PTH成本，经常性和基于股份的薪酬，以及总计900万瑞士法郎的相关社会保障费用，占调整后的EBITDA利润率为11.9％。Chris Fair，Chris Biosciences首席执行官说：“我们记录了杰出的Direct Direct Magnetos销售增长136％。这种增长是由我们在主要市场中成功推出的技术推动的，尤其是随着需求在全球范围内的不断增长。总的来说，这对黑泽来说是一个变革的一年，标志着我们为该集团提供的第一个正EBITDA比预期的要早得多。此外，超过现金流盈余是该公司的关键里程碑。从战略上讲，在脊柱上发表的具有里程碑意义的1级临床研究继续推动客户偏好。拥有坚实的基础和明确的路线图，黑卢斯有充分利用新兴的机会并推动持续的股东价值。”我们还与Medtronic获得了一项为期五年的独家协议，以加速在美国采用Magnetos，我们扩展到邻近的肢体市场，最低侵入性手术的投资组合创新以及更广泛的全球分配能力位置，以持续爆炸性增长。
基准语句：GPR 250世界净指数（CHF）JPN（GPR000007846）
基准是根据确保其准确性的最大努力来计算的。尽管如此，索引确定和计算过程中的错误，例如遗漏或不正确的公司行动实施，使用不正确的输入数据或基准测试方法的不正确应用，可能会不时地出于各种原因，无论是内部的，均以溶液性AG和外部而发生。按照预定的过程，将对未来的效果纠正错误。此外，如果事件发生后的两个工作日内已经确定了此类错误，则此类错误也可能导致过去的索引值重述。与管理和交易费用相关的错误都可能导致重述，而不管发现时间如何。在某些情况下，指数委员会将单独评估错误。
2024 年 12 月按需质量测量先驱更新至心力衰竭高级认证 (ACHF)
幻灯片现已可用。本次网络研讨会提供了许多链接，但屏幕上无法点击。通过下载幻灯片，您将能够访问链接并做笔记。要立即在查看平台中访问幻灯片，请在导航窗格左侧选择代表文档的图标。将打开一个新的弹出窗口，您可以选择文件的名称。将打开一个新的浏览器窗口，您可以在 CE 期限到期后从中下载或打印幻灯片的 PDF。幻灯片将保留在联合委员会网站上，可通过此屏幕底部显示的链接访问。本次网络研讨会已获批准，可为本幻灯片上列出的实体提供一门继续教育学分。继续医学教育认证委员会。美国护士资格认证中心、美国医疗保健行政人员学院和加州注册护士委员会。参加者在完成网络研讨会和调查后将获得证书。虽然我们列出了授权联合委员会提供 CE 的组织，但许多其他未列出的专业协会和州委员会也接受联合委员会教育课程的学分或将匹配学分。
肿瘤细胞中 MARCHF3 降解 PARP1 引发树突状细胞中 cCAS-STING 激活，从而调节肝细胞癌中的抗肿瘤免疫
摘要 背景 对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的耐药性显著限制了肝细胞癌 (HCC) 患者免疫治疗的疗效。然而，免疫治疗耐药性的机制仍然不太清楚。我们的目的是在抗程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 治疗框架内阐明膜相关环 CH 型指 3 (MARCHF3) 在 HCC 中的作用。 方法 在对 ICI 表现出不同反应的 HCC 肿瘤的转录组谱中鉴定出 MARCHF3。在人类中，通过多重免疫组织化学评估 MARCHF3 表达与肿瘤微环境 (TME) 之间的相关性。此外，通过流式细胞术评估了肿瘤细胞中的 MARCHF3 表达和免疫细胞浸润。 结果 在对 ICI 有反应的患者的肿瘤中，MARCHF3 显著上调。HCC 细胞中 MARCHF3 表达的增加促进了树突状细胞 (DC) 成熟并刺激 CD8 + T 细胞活化，从而增强了肿瘤控制。从机制上看，我们确定 MARCHF3 是 DNA 损伤反应的关键调节因子。它通过 K48 连接的泛素化直接与聚（ADP-核糖）聚合酶 1 (PARP1) 相互作用，导致 PARP1 降解。该过程促进双链 DNA 的释放并激活 DC 中的 cCAS-STING，从而启动 DC 介导的抗原交叉呈递和 CD8 + T 细胞活化。此外，ATF4 转录调控 MARCHF3 表达。值得注意的是，PARP1 抑制剂奥拉帕尼增强了抗 PD-1 免疫疗法在皮下和原位 HCC 小鼠模型中的疗效。结论 MARCHF3 已成为 HCC TME 中免疫景观的关键调节因子，并且是 HCC 的有力预测生物标志物。将针对 DNA 损伤反应的干预措施与 ICI 相结合是一种有前途的 HCC 治疗策略。
瑞士法郎现在多伦多2024年后期报告
86％的零售商参与者拥有购买权或影响力，这表明了强烈的购买意图。买家，购买者和商人占16％（+24％vs 2023），而51％是所有者/创始人，高管和经理（+10％vs 2023）
2024 年 POLY 科技节
参考：1. GORt.No.138，HE (TE) 部门，日期：2018 年 7 月 9 日。2. 通函。编号 H/Techfest-MIS/2023-24，日期：2018 年 5 月
CHF6297：一种具有鲁棒抗炎活性的新型有效和选择性p38 MAPK抑制剂，适合吸入肺部给药
抑制p38促丝分裂原激活蛋白激酶（MAPKS）是治疗急性和慢性肺炎性疾病的潜在治疗方法。 在这里，我们报告了CHF6297抗炎性作用的体外和体内表征，这是一种新型有效和选择性的p38α抑制剂，旨在吸入递送作为干粉配方。 CHF6297已被证明可以抑制p38α的酶活性，其亚纳摩尔效力（IC 50 = 0.14±0.06 nm），对p38γ和p38Δ的选择性> 1,000倍。 用脂多糖（LPS）以及用TNF-α或香烟烟雾提取物（CSE）刺激的人支气管上皮细胞（BEAS2B）刺激的人外周血单核细胞（PBMC）（PBMC），CHF6297，CHF6297抑制了blow insleukin（IL）-8 low low nOmolor potence。 CHF6297通过使用仅鼻子吸入装置作为微塑料干粉配方，与乳糖剂量依赖性地抑制了LPS诱导的中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液（BALF）中抑制LPS诱导的中性粒细胞 - 抑制LPS诱导的嗜中性粒细胞 - 抑制LPS诱导的嗜中性粒细胞 - 抑制LPS诱导的中性粒细胞 - CHF6297。 chf6297对大鼠的剂量施用剂量依赖性地对抗IL-1β（0.3 mg/kg）诱导的嗜中性粒细胞中的嗜中性粒细胞（ED = 0.22 mg/kg），在BALF中IL-6水平增加（ED 50 = 0.82 mg/kg）。 在暴露于烟草烟雾（TS）的小鼠中，chf6297，鼻内给药（I.N.） 在0.03或0.3 mg/kg时持续4天，剂量依赖性地抑制了BALF中的抗皮质类固醇TS诱导的嗜中性粒细胞中的嗜中性粒细胞。 在炎热的鼠类粉尘螨（HDM）模型中，哮喘病毒A（IAV）（H3N3）（H3N3），CHF6297（0.1 mg/kg，i.n.）抑制p38促丝分裂原激活蛋白激酶（MAPKS）是治疗急性和慢性肺炎性疾病的潜在治疗方法。在这里，我们报告了CHF6297抗炎性作用的体外和体内表征，这是一种新型有效和选择性的p38α抑制剂，旨在吸入递送作为干粉配方。CHF6297已被证明可以抑制p38α的酶活性，其亚纳摩尔效力（IC 50 = 0.14±0.06 nm），对p38γ和p38Δ的选择性> 1,000倍。用脂多糖（LPS）以及用TNF-α或香烟烟雾提取物（CSE）刺激的人支气管上皮细胞（BEAS2B）刺激的人外周血单核细胞（PBMC）（PBMC），CHF6297，CHF6297抑制了blow insleukin（IL）-8 low low nOmolor potence。CHF6297通过使用仅鼻子吸入装置作为微塑料干粉配方，与乳糖剂量依赖性地抑制了LPS诱导的中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液（BALF）中抑制LPS诱导的中性粒细胞 - 抑制LPS诱导的嗜中性粒细胞 - 抑制LPS诱导的嗜中性粒细胞 - 抑制LPS诱导的中性粒细胞 - CHF6297。 chf6297对大鼠的剂量施用剂量依赖性地对抗IL-1β（0.3 mg/kg）诱导的嗜中性粒细胞中的嗜中性粒细胞（ED = 0.22 mg/kg），在BALF中IL-6水平增加（ED 50 = 0.82 mg/kg）。 在暴露于烟草烟雾（TS）的小鼠中，chf6297，鼻内给药（I.N.）CHF6297。chf6297对大鼠的剂量施用剂量依赖性地对抗IL-1β（0.3 mg/kg）诱导的嗜中性粒细胞中的嗜中性粒细胞（ED = 0.22 mg/kg），在BALF中IL-6水平增加（ED 50 = 0.82 mg/kg）。在暴露于烟草烟雾（TS）的小鼠中，chf6297，鼻内给药（I.N.）在0.03或0.3 mg/kg时持续4天，剂量依赖性地抑制了BALF中的抗皮质类固醇TS诱导的嗜中性粒细胞中的嗜中性粒细胞。在炎热的鼠类粉尘螨（HDM）模型中，哮喘病毒A（IAV）（H3N3）（H3N3），CHF6297（0.1 mg/kg，i.n.）与已处理的IAV/HDM挑战小鼠相比，气道中性粒细胞显着降低。将CHF6297以无效的本质（0.03 mg/kg）的效果加入布德索尼德时，它增强了类固醇的抗炎性作用。Overall, CHF6297 effectively counteracted lung in fl ammation in experimental models where corticosteroids exhibit limited anti-in fl ammatory activity, suggesting a potential for the treatment of acute exacerbations associated with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma, acute lung injury (ALI), and viral-induced hyperin fl ammation.
Mabylon AG获得的研究补助金总计超过130万瑞士法郎，用于肌萎缩性侧面硬化症（ALS）和炎性疗法计划Schlieren，Z
Mabylon AG接受研究的总计超过130万瑞士法郎的肌萎缩性侧面硬化症（ALS）（ALS）和炎性型计划和炎性症计划，苏黎世/瑞士，2024年9月24日，Mabylon AG-Mabylon AG（Mabylon AG）是高吞吐量，表征和抗体的高度3，是人类宣布的1.的领导者。 Innosuisse Swiss Innovation Agency，Target ALS和ALS协会。来自目标ALS和ALS关联的资金致力于促进人衍生的TDP-43内生内形态的发展，这些内生内形态可以通过降低病态神经元中的病理TDP-43聚集体来恢复肌萎缩性侧面硬化症（ALS）患者的正常TDP-43功能。„ TDP-43骨料是ALS的标志，已成为治疗该疾病的家族性和零星形式的主要目标。” ALS协会研究高级副总裁Kuldip Dave博士说。„我们很高兴通过我们的劳伦斯和伊莎贝尔·巴内特药物开发计划来支持Mabylon AG内部象征方法的持续临床前发展。从实验室中获得有希望的治疗方法，并尽快进行临床测试是使ALS成为可宜居疾病的关键，直到我们可以治愈它为止。” Innosuisse授予Mabylon My012计划的进一步发展，这是一种专有的，炎症的抗体疗法，用于治疗炎症性肠病（IBD），并具有出色的安全性和有效性“我们方法的基础是对大型患者人群和/或免疫动物的天然抗体的快速鉴定。”„这就是我们在ALS和IBD中识别抗体候选的方式。这些赠款清楚地验证了我们的研究质量以及我们方法的巨大治疗潜力。赠款将使我们能够加速这些计划并补充我们计划的B系列筹款活动。” “我们非常感谢这些赠款，这将通过与各个领域的著名顶级专家的研究合作来帮助我们实现这两个计划的临床前证明，” Mabylon首席执行官Alcide Barberis说。„目标是与生物制药公司合作或创建具有专用投资的特定资产的衍生产品，将计划迅速发展为临床开发。在Mabylon，我们目前正在将精力集中在我们创新的抗过敏原抗体产品候选物的临床发展上。” 2024年5月，Mabylon宣布提名多特异性的抗过敏原抗体，该抗体现在正在进行研究新药（IND）研究，随后将进入临床开发以治疗花生过敏为了过敏计划，Mabylon已通过Pfizer Ignite计划与辉瑞签订了合作协议。
边缘全球固定收入机会-CHF-F-
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