目的:研究基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂在体内对自酸蚀粘合剂中树脂复合材料与牙本质微拉伸粘结强度的影响。对象和方法:研究纳入九只成年杂种犬。在狗口的上下颌(犬齿 - 第一和第二磨牙)共制备90个标准化I类腔。根据使用的MMP抑制剂类型将牙齿分为三组(n = 30):对照组(不使用MMPs抑制剂),CHX组(2%葡萄糖酸氯己定,Kempetro,ARE)和EDTA组(乙二胺四乙酸,META BIOMED,CO.LTD,韩国)。每组根据测试期6个月和12个月又分为两个亚组(n=15)。在每个测试期结束时,处死动物,然后将牙齿与颌骨分离。将每颗牙齿安装到切割机上,在水冷条件下切成一系列1mm厚的板。使用万能试验机测量每个样品的微拉伸粘结强度。将数据制成表格并进行统计分析。结果:微拉伸粘结强度结果显示,6个月后,CHX的数值明显高于EDTA,而12个月后,CHX的数值明显低于EDTA和对照组。结论:使用EDTA可提高12个月老化后的微拉伸粘结强度,而CHX和对照组的粘结强度随年龄增长而降低。
生物膜包括许多导致牙周疾病的微生物。由于过度使用了广泛的抗生素,对传染病的耐药性增加是一个主要问题。最近,正在施用金属纳米颗粒(NP)来控制不同类型的微生物的生长。例如,发现金纳米颗粒(AU NP)成功地控制和限制了口腔中的细菌致病性,而对人体没有任何细胞毒性作用。目标。在本文中,它的目的是检测AU NP的抗菌作用,并与氯己定(CHX)与慢性牙周炎患者牙菌斑中的氯己定(CHX)相比。材料和方法。首先,从患有牙周疾病的患者中收集截面和尺寸斑块样品,并在有氧或/和/和/和厌氧疾病下孵育。第二,使用Vitec 2机器的形态检查和生化测试用于确认s。Oralis物种。 第三,通过种子生长法进行了Au NP的合成,并表征了它们的特性。 最后,通过琼脂井扩散法对不同的Au NPS浓度(100、50、25、12.5、6.25、6.25、3.125、1.562、0.781、0.781、0.391、0.391、0.195和0.097 ppm),通过琼脂扩散方法评估了AU NPS对Oralis的抗菌作用。 CHX用作阳性对照,并蒸馏水作为阴性对照。 结果。 表征了平均颗粒大小为43 nm的Au NP,表征了多晶面式的立方结构。Oralis物种。第三,通过种子生长法进行了Au NP的合成,并表征了它们的特性。最后,通过琼脂井扩散法对不同的Au NPS浓度(100、50、25、12.5、6.25、6.25、3.125、1.562、0.781、0.781、0.391、0.391、0.195和0.097 ppm),通过琼脂扩散方法评估了AU NPS对Oralis的抗菌作用。CHX用作阳性对照,并蒸馏水作为阴性对照。结果。表征了平均颗粒大小为43 nm的Au NP,表征了多晶面式的立方结构。使用社会科学统计计划(SPSS)版本22对统计数据进行了统计分析。Au nps以100 ppm浓度的浓度具有相似的CHX抗菌作用,以抑制Oralis链球菌的生长,没有显着差异。结论。在较高浓度下使用时,Au nps作为抗菌剂对类似于CHX的S. Oralis同样有效。
根管消毒对于根管治疗的成功至关重要。为此目的,人们使用各种冲洗液,每种都有不同的特性。本研究旨在评估次氯酸钠 (NaOCl)、氯己定 (CHX)、乙二胺四乙酸 (EDTA) 以及 NaOCl 与 MTAD 混合物(四环素酸和清洁剂的混合物)在根管消毒中的有效性和安全性。20 名接受根管治疗的患者被随机分成四组,接受不同的冲洗液。评估了微生物减少率、组织溶解能力、生物相容性、平均工作时间和不良反应。NaOCl 的微生物减少率(3.8 log10)和组织溶解能力(平均得分 4.2)最高。CHX 表现出显著的抗菌效果(3.5 log10)和良好的生物相容性。EDTA 和 MTAD 能有效去除玷污层,但需要更长的工作时间。不良反应极少,NaOCl 的发生率最高(2 例)。 NaOCl 仍然是根管消毒的黄金标准,而 CHX 则提供了具有良好生物相容性的合适替代品。EDTA 和 MTAD 可有效去除玷污层,但可能需要更长的治疗时间。临床医生在选择灌溉溶液以获得最佳根管治疗效果时应考虑这些因素。关键词:根管消毒、灌溉溶液、次氯酸钠、氯己定、乙二胺四乙酸。https://doi.org/10.33887/rjpbcs/2024.15.3.32
变色已被确定为更换假牙的主要临床原因之一 (15)。因此,本实验室研究的目的是评估漱口水对采用不同表面处理的可压锂二硅酸盐玻璃陶瓷颜色稳定性的影响。零假设指出表面处理和漱口水浸泡不会影响可压锂二硅酸盐玻璃陶瓷的颜色稳定性。材料与方法使用统计软件程序 (G*Power 3.0.10;杜塞尔多夫海因里希海涅大学) 进行功效分析。样本量是根据假设置信水平 = 95% 和研究功效 = 80% 来估算的。根据 Derafshi 等人的研究,与锂二硅酸盐玻璃陶瓷相当的 VMK 95 长石陶瓷的平均 ΔE 在 CHX 中浸泡时为 1.15,在 LST 中浸泡时为 0.90 (8)。根据平均值的比较,并使用最高标准差来确保研究能力,计算每个亚组的样本量为七个。
摘要牙科管理的创新方法着重于最大程度地去除细菌从龋齿病变中去除,同时最大程度地减少了牙齿组织的损失。使用腔消毒剂有效地减少了剩余细菌的数量。本研究旨在评估和比较利比亚一般牙医和专家之间不同类型的空腔消毒剂的知识,态度和实践。使用经过验证的10个项目问卷在班加西(Libya)进行了涉及151名牙医的横断面在线调查。使用卡方检验分析数据,其显着性设置为p <0.05。结果表明,氯己定(CHX)和次氯酸钠(NAOCL)是最流行的消毒剂,在参与组的知识方面存在统计学意义的差异(NAOCL),(EDTA),(EDTA)和过氧化氢。大多数参与者表示在酸蚀刻之前使用腔消毒剂,并认为可以将其用于浅腔和深腔。大多数参与者没有参加有关腔消毒的任何讲座;但是,他们对对细菌的有效性表示积极的态度。参与小组在腔消毒剂的日常实践方面没有显着差异;最常用的消毒剂是CHX,其次是NaOCl。选择合适的消毒剂需要了解消毒机制及其对修复材料键强度的影响。它必须在不损害牙本质键强度的情况下有效[14]。关键字:腔消毒剂,CHX,NAOCL,抗菌粘合剂系统,MDPB。简介树脂复合材料目前是牙科中使用最广泛的修复材料[1],研究人员正在不断努力,以最大程度地减少失败风险[2],以增强其耐用性和可靠性。文献表明,牙齿修复物主要是由于继发性龋齿[2,3]和断裂[2,4]。与其他类型的牙科修复体相比,复合修复体倾向于积累更多的生物膜[1,3,5]。此外,它们的聚合收缩增加了复合修复体对复发性龋齿的敏感性[3,6]。旧概念将龋齿视为一个渐进过程[2],它要求在整个腔中进行完整的龋齿发掘,目前是不可接受的,因为它损害了牙齿结构的生物力学完整性[2]。为避免损坏牙髓络合物[1,2],并促进牙齿结构的保存,使用微创和保守的方法存在一种趋势[1,2]。这些包括逐步和部分龋齿去除[2],尤其是在深肿瘤病变的临床情况下[5]。尽管采用了这些方法,但据报道,不可能去除所有微生物。即使挖出所有软牙本质后,一些细菌也可以持续存在[7]。研究表明,在空腔制备后,只有一小部分的腔仍然被消毒[6]。牙科管理的创新方法集中于最大程度地去除细菌从龋齿病变中[10,12],同时最大程度地减少牙齿组织的丧失[12]。腔壁中的细菌残留物会影响恢复治疗的功效;它们可以成长,尤其是在Microleakage的存在[4,6,8]中,并保留其活动,甚至在牙本质内部,持续一年多[9]。牙科修复体下的微生物生长已被认为是牙科中的重大生物学问题[10],该问题导致龋齿复发,牙髓敏感性提高(术后敏感性),牙髓炎症和边缘变色[8,11]。因此,在这种情况下,使用腔清洁剂可以提供抗菌和抗蛋白水解活性,从而有效减少剩余细菌的数量[2]。在1970年代初期,Brännström和Nyborg建议在放置恢复之前清洁腔体制备,这引起了对抗菌剂的研究及其对纸浆的影响的兴趣[13]。腔消毒剂必须是杀菌和/或抑菌性的,生物相容性的,并且易于获取和处理。然而,粘合系统与空腔消毒剂之间的相互作用在恢复性牙科中是一个有争议的问题[7]。上面提到的效果取决于每个消毒剂的特征,底物的类型,粘合剂系统和所使用的修复材料[14]。例如,由于缺乏灌溉步骤和涂片层的去除,因此更需要对自我键合系统中的空腔进行消毒[9,15]。
图S1。 GSK3β与PRR11相互作用,并影响PRR11降解。 (a)分析GSK3β肽通过质谱法与PRR11蛋白相互作用的能力。 (b)用FLAG-GSK3β和HA-PRR11质粒转染了293T细胞,HA-PRR11和FLAG-GSK3β的Western blot分析在用HA和FLAG抗体分析后进行。 (c)IP分析用针对GSK3β(TOP)和PRR11(底部)的抗体分析IP分析后,Caki-1细胞中PRR11和GSK3β的蛋白质印迹分析。 (d)IP分析后,ACHN细胞中GSK3β的Western印迹分析,抗体抗体对PRR11。 (E)GSK3β在RCC细胞中沉默或过表达,通过QRT-PCR分析验证了GSK3β和PRR11的转录水平(n = 3个生物学独立实验)。 (F-G)RCC细胞用FLAG-GSK3β或SIGSK3β转染,并通过Western Blot分析验证PRR11蛋白表达。 (h)在暴露于DMSO或CHIR-99021(10μM)处理的ACHN细胞后,在指定的持续时间内,对PRR11(TOP)进行了蛋白质印迹分析。 PRR11半衰期的定量(底部,n = 3个生物学独立实验)。 (i)转染后HA-PRR11的蛋白质印迹分析图S1。GSK3β与PRR11相互作用,并影响PRR11降解。(a)分析GSK3β肽通过质谱法与PRR11蛋白相互作用的能力。(b)用FLAG-GSK3β和HA-PRR11质粒转染了293T细胞,HA-PRR11和FLAG-GSK3β的Western blot分析在用HA和FLAG抗体分析后进行。(c)IP分析用针对GSK3β(TOP)和PRR11(底部)的抗体分析IP分析后,Caki-1细胞中PRR11和GSK3β的蛋白质印迹分析。(d)IP分析后,ACHN细胞中GSK3β的Western印迹分析,抗体抗体对PRR11。(E)GSK3β在RCC细胞中沉默或过表达,通过QRT-PCR分析验证了GSK3β和PRR11的转录水平(n = 3个生物学独立实验)。(F-G)RCC细胞用FLAG-GSK3β或SIGSK3β转染,并通过Western Blot分析验证PRR11蛋白表达。(h)在暴露于DMSO或CHIR-99021(10μM)处理的ACHN细胞后,在指定的持续时间内,对PRR11(TOP)进行了蛋白质印迹分析。PRR11半衰期的定量(底部,n = 3个生物学独立实验)。(i)转染后HA-PRR11的蛋白质印迹分析
缩写:165t,位于165位的苏氨酸(突变体); A165,位于165位的丙氨酸(野生型); AAV,腺相关病毒; ACTB,β-肌动蛋白; Alt,丙氨酸氨基转移酶; AST,天冬氨酸氨基转移酶; ATF6,激活转录因子6; CHX,环己酰亚胺; CQ,氯喹; DBEQ,Dibenzylquinazoline-2,4-二胺; ECL,增强的化学发光; ERAD,内质网相关降解; FACL4,脂肪酸-COA连接酶4; GCKR,葡萄糖酶调节剂; GWAS,全基因组协会研究; HMARC1,人线粒体减少的组件1; IP,免疫沉淀; IRE1,内切核酸酶肌醇提高酶1; ITR,反向终端重复;妈妈,线粒体相关的膜; MARC1,线粒体减少氨基氧霉素的成分1; MASLD,代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝病; Mboat7,包含7的膜结合的O-酰基转移酶结构域; MMARC1,小鼠线粒体减少的成分1; ORO,油红色O染色; PERK,蛋白激酶R样性内质网(ER)激酶; PNPLA3,含patatin样磷脂酶结构域的蛋白3; RTA,相对总丰度; Ru,相对单位; SD,标准偏差; SDS,十二烷基硫酸钠; SDS-PAGE,十二烷基硫酸钠 - 聚丙烯酰胺凝胶电泳; SEM,平均值的标准误差; TM6SF2,跨膜6超家族成员2; UBC,泛素C; UBE2E1,泛素结合酶E2-E1; UBE3EC,泛素蛋白连接酶E3C; UPR,展开的蛋白质反应; UPS,泛素介导的蛋白酶体(降解)系统; VCP,含勇气的蛋白质。
背景:地幔细胞淋巴瘤(MCL)是一种属于非霍奇金淋巴瘤的异质疾病。近年来,MCL的发病率正在上升,预后仍然不利。泛素特异性蛋白酶14(USP14)已证明参与恶性肿瘤的过程。在本文中,讨论了USP14在MCL的恶性过程中的作用和依鲁替尼抗性的机制。方法:通过QRT-PCR和Western印迹,测试了MCL细胞中USP14的mRNA和蛋白质表达。USP14干扰质粒是通过细胞转染技术构建的,然后将CCK8和EDU分析用于评估细胞增殖。细胞周期和细胞凋亡。还研究了MCL细胞对依鲁替尼的敏感性。接下来,使用Western印迹,Co-IP,环己酰亚胺(CHX)测定和其他技术来检测USP14和XPO1之间的关系。最后,讨论了USP14对MCL的恶性过程的影响和过度表达XPO1的同时抑制USP14和过表达的XPO1,并讨论了MCL中Ibrutinib敏感性的调节机制。结果:USP14表达在MCL细胞系中明显强化。USP14的干扰抑制了MCL细胞活力,增强的细胞周期停滞,凋亡和Ibrutinib敏感性。通过增强XPO1稳定性,USP14去泛素化可以实现此过程。结论:USP14可以通过稳定XPO1来促进MCL的恶性进展和ibrutinib敏感性。