XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCIK
博士学位 - 细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞免疫疗法
https://findanexpert.unimelb.edu.au/opportunity/1441-delineating-the-role-of-surface- pd-l1-on-extracellular-vesicles-in-response-to-cytokine-induce-d-killer-(cik)-cells- immunotherapy-in-glioblastoma
细胞处理技术的高级医疗产品细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK） div>
治疗癌症患者的创新。 （免疫疗法）细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）类型，可以刺激和增加白细胞的数量。患者刺激免疫系统消除癌细胞。有机会应对长期癌症治疗和副作用少于化学疗法治疗癌症患者的创新。 （免疫疗法）细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）类型，可以刺激和增加白细胞的数量。患者刺激免疫系统消除癌细胞。有机会应对长期癌症治疗和副作用少于化学疗法
工程串联CD33XCD146 CAR CIK（Cytokine- ...
在急性髓样白血病（AML）中，恶性干细胞劫持了正常的骨髓生态位，在很大程度上可以保护它们免受当前的治疗方法的保护。因此，消除这些祖细胞是治疗该疾病的最终挑战。特别是，针对在恶性骨髓微环境中维持白血病干细胞涉及的不同间充质基质细胞亚群的嵌合抗原受体（CAR）的发展可能代表了一种新的策略，以改善改善CAR T-细胞治疗疗法的效果，这仍然是无核的。作为概念证明，我们生成了一个新型的串联车原型，一个针对白血病细胞标记CD33的特异性丘脑，另一个针对间充质基质细胞标记物CD146，表明其在2D合成系统中同时靶向两种不同的细胞类型的能力。有趣的是，我们还可以观察到由基质细胞介导的CAR T细胞功能的体外抑制，尤其是在后来的效应函数中，例如减少干扰素 - 伽马和白介素-2释放以及CAR +效应子细胞因子诱导的杀伤剂（CIK）细胞的增殖受损。综上所述，这些数据证明了对两个分子的双重靶向模型的可行性，这两个分子在两个不同的靶细胞上表达，但也突出了对基质细胞施加的CAR CIK细胞的免疫调节作用，表明NICHE可能是CAR Tell细胞效率的障碍物。在针对AML骨髓生态位的新型汽车T细胞方法的发展中应考虑这一方面。
6B11-OCIK收养细胞疗法对抗铂的复发或难治性卵巢癌的初步安全和潜在影响
卵巢癌是妇科恶性肿瘤中死亡的主要原因，迫切需要新的疗法。在这里，我们报告了有关6B11-OCIK的潜在安全性和效率的初步发现，这是一种由人源化抗IDiotypic抗体6B11型抗体诱导的自体T细胞的收养细胞疗法，以及针对铂 - 抗性复发性或抗逆转癌症患者的树突状细胞和细胞因子和细胞因子和细胞因子，三分之二。我们发现6B11-OCIK治疗是安全且耐受性良好的静脉输注，初始剂量为1 - 2×10 9细胞和剂量攀爬策略。血红蛋白，血小板，白细胞计数，肌酐或肝酶值，凝结功能，肾脏和心脏功能在治疗期间没有显着影响。三名入学的患者中有两个显示出潜在的与药物相关的1级和2级弱点，并且未观察到其他不良事件。在三名入学的患者中，一名患有稳定的疾病，两名显示疾病进展。通过6B11-OCIK增殖能力，CD3+ CD8+肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞和CD3+ CD3+ CD56+细胞因子诱导的杀伤细胞的激活能力和肿胀的细胞杀伤性，具有有利的临床效率患者的免疫反应更好。这项初步研究表明自体6B11-OCIK治疗是安全的，并且具有治疗后循环肿瘤细胞的变化与稳定疾病患者的血清CA125一致（均降低），而在两名患有疾病进展的患者中观察到差异（两者的CA125升高，CTC的CTC降低，并且在更好的免疫反应患者中的CTC降低），这表明循环肿瘤细胞的变化与免疫反应的差异更加一致。