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化疗引起的周围神经病变
化疗引起的周围神经病变 (CIPN) [1] 是某些神经毒性抗癌药物（如铂类化合物、紫杉烷、长春花生物碱和硼替佐米 [2]）的常见且令人衰弱的副作用。CIPN 可导致手脚疼痛、麻木、刺痛和功能丧失，影响癌症患者的生活质量和生存率 [3]。2023 年，美国报告了约 200 万例新发癌症病例，据报道约 58% 的患者需要某种形式的化疗 [4,5]。其中，铂类和紫杉烷类药物等神经毒性化疗药物最常用，据估计 50% - 70% 的癌症患者接受铂类疗法作为其治疗方案的一部分 [6]。在 2014 年的一项研究中，研究人员对 30 项临床研究中接受过各种神经毒性化疗的 4,179 名癌症患者进行了研究，研究结果显示这些患者的 CIPN 总患病率为 48% [7]。患病率因治疗后的时间范围而异，约 68% 的患者在治疗后 1 个月出现 CIPN，60% 在 3 个月后出现 CIPN，30% 在 6 个月后出现 CIPN [7]。然而，CIPN 患病率因化疗类型而异，奥沙利铂的 CIPN 发生率最高，约为 71%，紫杉醇在治疗后 6 个月的患病率为 63% [8]。另一篇综述描述了铂类药物依赖性 CIPN 患病率为 70% - 100%，紫杉烷类药物为 11% - 87%，
RCMB633CORR 396..402研究文章
化学疗法诱导的周围神经病（CIPN）是抗癌治疗的常见侧面影响，这可能会影响其成功完成。te huang-qi-gui-zhi-wu-wu汤（HQGZWWD）已被广泛用于治疗中国的CIPN，尽管涉及的药理机制尚未得到澄清。使用网络药理学方法，本研究研究了CIPN的潜在发病机理以及CIPN中HQGZWWD草药配方施加的治疗机制。TE目标，并且CIPN的基因是由Disgenet，GeneCard和文献搜索来收集的。通过使用Cytoscape构建了草药配方和疾病之间的常见目标相互作用网络。基因和基因组（KEGG）途径富集分析的基因本体（GO）功能（GO）功能和京都百科全书用于揭示HQGZWWD在治疗CIPN中的机制和效应。筛选了总共153个与CIPN相关的基因，并构建了具有96个节点和424个边缘的蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络。从HQGZWWD中检索了63个活性组件，其中具有Herb-Composite化合物网络，其中包括748个节点和5448个边缘。四十一个目标属于上述两个网络。TE分析表明，CIPN的主要病理过程可能是炎症反应和神经损伤，而HQGZWWD在CIPN中起着治疗作用，通过调节弱弹性反应和修复神经损伤，从而验证该草药疗法的可靠效果。此外，我们发现了两个新的潜在治疗靶标（CDK7和GSTM2）需要进一步研究。TIS研究充分说明了TCM具有多重补充，多毒和多道路处理的特征，这是研究草药配方的治疗效果的重要意义。
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摘要。化疗引起的周围神经病变 (CIPN) 是化疗中使用的抗癌药物引起的一种具有挑战性的神经损伤副作用。这种疾病可能需要减少化疗剂量并停止使用化疗药物。其主要感觉症状包括手脚刺痛和麻木。临床表现中可能包括剧烈疼痛。CIPN 极大地影响了患者的生活质量 (QoL)。疼痛和感觉症状可能会在化疗药物停止后数月甚至数年内出现。尽管已经测试了许多药物和非药物治疗方法来克服这些症状，但目前还没有针对 CIPN 的标准化治疗。根据目前的指导方针，度洛西汀是治疗疼痛性神经病变症状的唯一推荐药物。因此，找到有效的 CIPN 治疗方法是强制性的。本综述的目的是剖析 CIPN、针对这种疾病的靶向和基于免疫疗法的方法，并为新的治疗视角提供新的见解。
治疗诊断学发现一种新型 NAMPT 抑制剂......
背景：利用蛋白质对之间的合成致死 (SL) 关系已成为开发抗癌药物的重要途径。烟酰胺磷酸核糖基转移酶 (NAMPT) 是 NAD+ 挽救途径的限速酶，与 NAD+ Preiss-Handler 途径中的关键酶烟酸磷酸核糖基转移酶 (NAPRT) 具有 SL 关系。NAMPT 抑制剂不仅具有临床潜力，可作为一种有前途的癌症治疗方法，而且可作为预防化疗引起的周围神经病变 (CIPN) 的手段。然而，由于 NAD+ 对正常细胞至关重要，因此 NAMPT 抑制剂的临床使用具有挑战性。本研究旨在确定一种新型 NAMPT 抑制剂，该抑制剂对 NAPRT 缺陷型癌细胞具有增强的选择性细胞毒性，并且在缓解 CIPN 方面具有显著的功效。方法：我们首先在一组肺癌细胞系中进行药物衍生物筛选，以选择一种在 NAPRT 阴性和阳性癌细胞系之间治疗窗口最广的药物。在体外和体内对 A4276 和其他 NAMPT 抑制剂进行了比较分析，以评估 A4276 对 NAPRT 阴性癌细胞的选择性及其潜在的不同 NAMPT 抑制机制。分析了患者来源的肿瘤转录组数据和各种癌细胞系中的蛋白质水平，以确认 NAPRT 耗竭与各种癌症类型中上皮-间质转化 (EMT) 样特征之间的相关性。最后，在体外和体内检查了 A4276 对轴突保护和 CIPN 治疗的功效。结果：生物标志物驱动的表型筛选发现 A4276 对 NAPRT 阴性癌细胞具有显著的选择性，而对 NAPRT 阳性癌细胞和正常细胞则没有。 A4276 对 NAPRT 阴性细胞的细胞毒性作用是通过其与 NAMPT 的直接结合实现的，抑制其酶功能达到最佳平衡水平，使 NAPRT 阳性细胞通过 NAPRT 依赖的 NAD+ 合成存活。NAPRT 缺陷可作为对 A4276 反应的生物标志物，以及各种肿瘤类型中 EMT 亚型癌症的指标。值得注意的是，A4276 通过降低 NMN 与 NAD+ 的比率比其他 NAMPT 抑制剂更有效地保护轴突免受沃勒变性。结论：本研究表明 A4276 选择性靶向 NAPRT 缺陷的 EMT 亚型癌细胞并预防化疗引起的周围神经病变，突出了其作为治疗药物的潜力
海报会议4 5:30 - 7:00下午12月12日，星期四
P4-05-09：埃里布林的奥术奥德赛：释放史蒂文·约翰逊综合症（SJS） /有毒的表皮坏死性（十），在转移性乳腺癌Arti goel P4-05-10中P4-05-11：低剂量的他莫昔芬治疗引起的身体变化Rinat yerushalmi P4-05-12：与抗PD-1疗法相关的不良事件的荟萃分析Balazs Gyorffy P4-05-13：妇女治疗乳腺癌后的妇女生活质量是淋巴癌的淋巴结症，是一种复杂的生活。Marha Mukueva P4-05-14：一个与两个妊娠相关的乳腺癌Maxim Izquierdo P4-05-15的预后因素P4-05-15：Evolve：利用AI，RWD和精度教育的力量，以最大程度地减少乳腺癌护理的干扰。
Ancer相关的缓存，疼痛和贫血
i。慢性癌症疼痛疼痛调节的临床生物学研究 - 对影响疼痛感知的情感和认知维度II的大脑区域之间的相互作用。用于慢性癌症疼痛的新的非阿片类药物 - 可能有效靶向混合起源的慢性癌症疼痛的潜在新分子的发展。iii。综合评估的策略，该策略将临床评估，认知心理社会和精神评估，生物学标记和机器学习方法整合在一起，以有效评估癌症中的慢性疼痛。 iv。 整合医学方法用于多模式管理的慢性癌症疼痛 - 探索与综合疗法相关的生物学因素和标志物，这些疗法有助于疼痛管理和策略，这些综合疗法如何单独或结合使用，无论是在慢性癌症疼痛的疼痛效果/疗法诱导的促进症中的疼痛（perip）的痛苦（促进）促进性促进性的（peripera）诱导的促进症的痛苦（并针对辐射的靶向疼痛。综合评估的策略，该策略将临床评估，认知心理社会和精神评估，生物学标记和机器学习方法整合在一起，以有效评估癌症中的慢性疼痛。iv。整合医学方法用于多模式管理的慢性癌症疼痛 - 探索与综合疗法相关的生物学因素和标志物，这些疗法有助于疼痛管理和策略，这些综合疗法如何单独或结合使用，无论是在慢性癌症疼痛的疼痛效果/疗法诱导的促进症中的疼痛（perip）的痛苦（促进）促进性促进性的（peripera）诱导的促进症的痛苦（并针对辐射的靶向疼痛。
神经肌肉训练对化学疗法诱导的神经病的预防作用
结果总共筛查了1605名患者，1196名患者不符合所有纳入标准，251例进一步排除或参与下降。总共158名患者（平均[SD]年龄，49.1 [18.0-82.0]年； 93 [58.9％]男性）分为3组中的1例：55（34.8％）在SMT中为53（33.5％），在WBV中，在治疗中为50（33.5％），在治疗中为50（31.6％）。The incidence of CIPN in participants was significantly lower in both intervention groups compared to the control group (TAU): (SMT, 12 of 40 [30.0%; 95% CI, 17.9%-42.1%] and WBV, 14 of 34 [41.2%; 95% CI, 27.9%-54.5%] vs TAU, 24 of 34 [70.6%; 95% CI, 58.0％-83.2％]；接受VINCA生物碱并进行SMT的患者受益最大。在每项协议分析中更为明显（> 75％参与干预措施）（SMT，8 [28.6％； 95％CI； 95％CI，16.6％-40.5％]和WBV，9中的9个，24 [37.5％; 95％CI; 95％CI，24.4％-50.5％] vs Tau，22 of 30 [75％3.35％cl tau; 61.6％-85.6％]）。与TAU相比，有利于SMT的改进，以睁开眼睛的平衡对照双足动物；双方闭着眼睛；单足，振动敏感性，触摸感，较低的腿部强度，减轻疼痛，燃烧感，化学疗法降低和死亡率。