评估陆地储水(TWS)组件对于了解区域气候和水资源至关重要,尤其是在阿富汗等干旱和半干旱地区。鉴于地面数据的稀缺性,本研究利用遥感数据集来量化储能变化。我们将重力恢复和气候实验(GRACE)和GRACE随访(Grace-Fo)数据与水盖,全球陆地水存储(GWLS),流域陆地表面模型(CLSM)以及气候变量(降水量,温度,潜在的蒸发)使用人工神经网络(ANN)和随机森林(ANN)和随机森林(RF)(RF)(RF)。此外,还利用了冰,云和土地升高卫星(ICESAT-1,2)数据来估计冰川质量变化。使用黄土(STL)的季节性趋势分解来评估2003年至2022年的TWS变化。我们的方法论揭示了在阿富汗的主要盆地中重建和观察到的TWS Alome之间的高相关性(r = 0.90 - 0.97)。冰川质量分别在2003 - 2009年和2018 - 2022年分别降低-0.59和-1.17 GT/年,而总TWS下降了-2.46 GT/年。HRB经历了最大的TWS损失(-1.47 GT/年),这主要是由于地下水耗竭(-1.18 GT/年)。这些发现强调了我们评估水资源的重要性,为数据渣国家的气候变化提供了至关重要的见解。
目的:研究载阿霉素的叶酸-植物固醇-羧甲基纤维素纳米粒(DOX/FPCMC NPs)单独及与抗疟药羟氯喹(HCQ)联合对人肺癌细胞(A549细胞)的体外抗癌作用。方法:用空白FPCMC NPs、HCQ、游离DOX、DOX/FPCMC NPs、游离DOX+HCQ或DOX/FPCMC NPs+HCQ处理人肺腺癌A549细胞系。HCQ、DOX和FPCMC NPs的浓度分别在20-120 µmol/L、2-12 mg/L和50-500 mg/L范围内变化。使用MTT分析测定细胞存活率和游离叶酸竞争性抑制。通过划痕愈合试验研究细胞增殖和迁移,同时使用共聚焦激光扫描显微镜 (CLSM) 确定细胞对药物的摄取。结果:在所有制剂中,DOX/FPCMC NPs + HCQ 在 A549 细胞中产生的细胞毒性最高,这是因为叶酸受体介导的内吞作用和 HCQ 诱导的自噬抑制产生了高细胞毒性。游离叶酸竞争性抑制了 DOX/FPCMC NPs 对 A549 细胞的细胞毒性。划痕愈合试验显示,用 DOX/FPCMC NPs + HCQ 处理的 A549 细胞具有最低的细胞增殖和迁移能力。A549 细胞对 DOX/FPCMC NPs 的细胞摄取高于游离 DOX。结论:DOX/FPCMC NPs与HCQ联合应用具有最佳的抗肿瘤效果,具有逆转MDR的良好潜力。关键词:叶酸-植物固醇-羧甲基纤维素,阿霉素,羟氯喹,抗癌,肺癌
抽象的微生物依恋和生物膜形成是Mi-Croermanisms的无处不在行为,是接触生物涉及的最关键的先决条件。独居石和异种类是两个商业上可利用的矿物,其中包含稀土元素(REES)。使用磷酸盐溶解微生物的生物渗以是一种用于提取REE的绿色生物技术方法。在这项研究中,使用公共激光扫描显微镜(CLSM)和扫描电子显微镜(SEM)研究了这些矿物表面上克雷伯菌的微生物附着和生物膜形成。在批处理培养系统中,Aerogenes能够在三种磷酸盐矿物的表面附着并形成生物膜。显微镜记录显示,在微生物接种的最初分钟内,对k的生物膜发育的三个独特阶段,对表面的初始附着。随后是表面定植,形成成熟的生物膜作为第二个可区分的阶段,并将分散作为最后阶段。生物膜具有薄层结构。定位和生物膜形成位于物理表面缺陷,例如裂缝,凹坑,凹槽和凹痕。与独居石和异种晶体相比,高级独居石矿石表面的比例较高,被生物膜覆盖,这可能是由于其较高的表面粗糙度所致。未检测到针对特定矿物学或矿物化学成分的选择性附着或定殖。最后,与对照样品的非生物浸出相反,微生物活性导致高级独居石的微生物侵蚀。
内容实验细节图S1。使用0.15m钠( - ) - dibenzoyl-l-tartrate的洗脱完成了L,L-1 4+和D,D,D,D-1 4+的对映体分离的示例。图S2。 使用阳离子 - 交换色谱法分辨出L,L -L -1 4+,D,D,D -1 4+和D,L -1 4+的圆形二色光谱。 表S1。 [D,D -1] Cl 4的晶体数据摘要。 表S2。 [L,L -1] Cl 4的晶体数据摘要。 图S3。 用于[D,D -1] Cl 4晶体结构图S4的阳离子的热椭圆形图。 用于[L,L -1]阳离子的热椭圆形图(PF 6)4晶体结构图S5。 在将DNA逐渐滴定到过量的情况下,涉及L,L -1 4+(5µm)的水缓冲液滴定的示例(25°C时PH7.0)。 顶部:在5mm Tris中添加CT-DNA,25mm NaCl。 底部:在添加人端粒序列时,HTS,(D [Ag 3(T 2 Ag 3)3])在缓冲液中(10 mmKH 2 PO 4 /k 2 HPO 4,1MM k 2 EDTA在50–200 mm kCl中)。 用HTS( - )L,L -1 4+(5µm)的L,L -1 4+(5μm)的最大发光强度。 与CT -DNA( - )的等效滴定在实验误差中对于D,D -1相同。 显示了与HTS( - )的D,D -1(5µM)在等效滴定上获得的最大发射强度的示例。 箭头指示每个发射图S7的L最大值。 用L,L -1 4+(Lambda),D,D,D -1 4+(Delta)和D,L -1 4+(MESO)在MTT分析中获得的细胞活力数据示例。 图S8。 图S9。图S2。使用阳离子 - 交换色谱法分辨出L,L -L -1 4+,D,D,D -1 4+和D,L -1 4+的圆形二色光谱。表S1。 [D,D -1] Cl 4的晶体数据摘要。 表S2。 [L,L -1] Cl 4的晶体数据摘要。 图S3。 用于[D,D -1] Cl 4晶体结构图S4的阳离子的热椭圆形图。 用于[L,L -1]阳离子的热椭圆形图(PF 6)4晶体结构图S5。 在将DNA逐渐滴定到过量的情况下,涉及L,L -1 4+(5µm)的水缓冲液滴定的示例(25°C时PH7.0)。 顶部:在5mm Tris中添加CT-DNA,25mm NaCl。 底部:在添加人端粒序列时,HTS,(D [Ag 3(T 2 Ag 3)3])在缓冲液中(10 mmKH 2 PO 4 /k 2 HPO 4,1MM k 2 EDTA在50–200 mm kCl中)。 用HTS( - )L,L -1 4+(5µm)的L,L -1 4+(5μm)的最大发光强度。 与CT -DNA( - )的等效滴定在实验误差中对于D,D -1相同。 显示了与HTS( - )的D,D -1(5µM)在等效滴定上获得的最大发射强度的示例。 箭头指示每个发射图S7的L最大值。 用L,L -1 4+(Lambda),D,D,D -1 4+(Delta)和D,L -1 4+(MESO)在MTT分析中获得的细胞活力数据示例。 图S8。 图S9。表S1。[D,D -1] Cl 4的晶体数据摘要。表S2。 [L,L -1] Cl 4的晶体数据摘要。 图S3。 用于[D,D -1] Cl 4晶体结构图S4的阳离子的热椭圆形图。 用于[L,L -1]阳离子的热椭圆形图(PF 6)4晶体结构图S5。 在将DNA逐渐滴定到过量的情况下,涉及L,L -1 4+(5µm)的水缓冲液滴定的示例(25°C时PH7.0)。 顶部:在5mm Tris中添加CT-DNA,25mm NaCl。 底部:在添加人端粒序列时,HTS,(D [Ag 3(T 2 Ag 3)3])在缓冲液中(10 mmKH 2 PO 4 /k 2 HPO 4,1MM k 2 EDTA在50–200 mm kCl中)。 用HTS( - )L,L -1 4+(5µm)的L,L -1 4+(5μm)的最大发光强度。 与CT -DNA( - )的等效滴定在实验误差中对于D,D -1相同。 显示了与HTS( - )的D,D -1(5µM)在等效滴定上获得的最大发射强度的示例。 箭头指示每个发射图S7的L最大值。 用L,L -1 4+(Lambda),D,D,D -1 4+(Delta)和D,L -1 4+(MESO)在MTT分析中获得的细胞活力数据示例。 图S8。 图S9。表S2。[L,L -1] Cl 4的晶体数据摘要。 图S3。 用于[D,D -1] Cl 4晶体结构图S4的阳离子的热椭圆形图。 用于[L,L -1]阳离子的热椭圆形图(PF 6)4晶体结构图S5。 在将DNA逐渐滴定到过量的情况下,涉及L,L -1 4+(5µm)的水缓冲液滴定的示例(25°C时PH7.0)。 顶部:在5mm Tris中添加CT-DNA,25mm NaCl。 底部:在添加人端粒序列时,HTS,(D [Ag 3(T 2 Ag 3)3])在缓冲液中(10 mmKH 2 PO 4 /k 2 HPO 4,1MM k 2 EDTA在50–200 mm kCl中)。 用HTS( - )L,L -1 4+(5µm)的L,L -1 4+(5μm)的最大发光强度。 与CT -DNA( - )的等效滴定在实验误差中对于D,D -1相同。 显示了与HTS( - )的D,D -1(5µM)在等效滴定上获得的最大发射强度的示例。 箭头指示每个发射图S7的L最大值。 用L,L -1 4+(Lambda),D,D,D -1 4+(Delta)和D,L -1 4+(MESO)在MTT分析中获得的细胞活力数据示例。 图S8。 图S9。[L,L -1] Cl 4的晶体数据摘要。图S3。用于[D,D -1] Cl 4晶体结构图S4的阳离子的热椭圆形图。用于[L,L -1]阳离子的热椭圆形图(PF 6)4晶体结构图S5。在将DNA逐渐滴定到过量的情况下,涉及L,L -1 4+(5µm)的水缓冲液滴定的示例(25°C时PH7.0)。顶部:在5mm Tris中添加CT-DNA,25mm NaCl。底部:在添加人端粒序列时,HTS,(D [Ag 3(T 2 Ag 3)3])在缓冲液中(10 mmKH 2 PO 4 /k 2 HPO 4,1MM k 2 EDTA在50–200 mm kCl中)。用HTS( - )L,L -1 4+(5µm)的L,L -1 4+(5μm)的最大发光强度。与CT -DNA( - )的等效滴定在实验误差中对于D,D -1相同。显示了与HTS( - )的D,D -1(5µM)在等效滴定上获得的最大发射强度的示例。箭头指示每个发射图S7的L最大值。用L,L -1 4+(Lambda),D,D,D -1 4+(Delta)和D,L -1 4+(MESO)在MTT分析中获得的细胞活力数据示例。图S8。图S9。lambda堆叠实验显示了活的MCF -7细胞中A)D,D -1 4+和L -1 4+的发射曲线。MCF7细胞的CLSM图像使用两个单独的检测通道,分别为670-700 nm(红色)和630-640 nm(黄色),对于D,D,D -1 4+(TOP)和L,L,L -1 4+(底部)。
血管破坏剂是一类有趣的抗癌化合物,因为它们具有防止新血管形成和破坏实体肿瘤微环境中现有血管的综合作用模式。由于缺乏适当的体外血管生成模型(包括成熟且长寿命的血管样网络),因此很少对这些药物的体外血管破坏特性进行验证。我们在此报告了一种人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 和人真皮成纤维细胞 (HDF) 的间接共培养模型,以形成三维丰富的血管样网络。嵌入并夹在胶原支架中的 HUVEC 与位于支架外部的 HDF 共培养。间接共培养方法与产生血管内皮生长因子 (VEGF) 的 HDF 一起,在不到 7 天内触发了逐渐成熟的管腔化血管样内皮细胞网络的形成,并且已证明这些网络在培养 21 天后仍可存活。分子量依赖性德克萨斯红葡聚糖通透性研究表明,生成的网络具有较高的血管屏障功能。它们的寿命使我们能够通过半定量明场和定性共聚焦激光扫描显微镜 (CLSM) 图像分析研究用三种已知的抗血管生成和/或血管破坏剂布立尼布、考布他汀 A4 磷酸盐 (CA4P) 和 6'- 唾液酸半乳糖 (SG) 治疗后的剂量依赖性反应。与这些药物在抗血管生成和血管破坏作用方面的体内疗效报告数据相比,我们在 3D 模型中观察到了类似的趋势,而这在传统的体外血管生成试验中并未反映出来。在成熟血管样网络的持续处理下,在浓度 ≥ 3.5 ng · ml − 1 (CA4P) 和 ≥ 300 nM (brivanib) 下观察到高血管破坏。相反,SG 在体外未能诱导任何显著的血管破坏。这种先进的 3D 血管样网络模型允许以优化剂量测试单一和组合抗血管生成和血管破坏作用,因此可以弥合体外和体内实验在验证高通量筛选命中结果方面的差距。此外,模拟生理 3D 环境的体外试验不仅与癌症相关的体内研究高度相关,而且与组织再生领域也高度相关。
关键词:澄清,肺病毒载体,细胞和基因治疗(CGT),膜材料,使用许多细胞和基因疗法(CGT),利用慢病毒载体(LV)将治疗性遗传材料运送到宿主细胞的早期开发中,导致了最高的生产量的延伸和延伸的过程,从而使遗传细胞促进了量度高的遗传细胞,从而超过了kossect speatign optren的过程。 。慢病毒载体的生产被广泛细分为上游(载体的产生)和下游(旨在在稳定且无菌的配方中净化和产生浓缩的高质量功能矢量)。膜加工通常在下游步骤中使用,从澄清和无菌过滤过程中的正常流量过滤(NFF)到矢量浓度或配方期间的切向流量过滤[2]。在本演讲中,我们将通过不同材料的NFF膜来阐明原油收获。不同的膜化学表现出独特的特性,可以影响污染的速度和程度。一种结垢机制是通过吸附,当饲料中的材料通过疏水相互作用或离子电荷吸引到膜表面时,可能会发生这种情况[3]。在我们的研究中,我们使用辅助HEK 293T细胞生产了瞬时转染的VSV-G型第三代LV,并通过不同的膜化学液通过0.45 µM过滤器阐明了粗糙的收获。这强调,与尼龙的功能载体67%相比,PES恢复了93%,膜材料的选择可以改善LV恢复。然后,我们应用了新型技术,例如表面Zeta电位,以预测与表面和粗糙收获饲料的相互作用。这表明与负LV粗饲料相比,尼龙具有正表电荷,这可能会导致更高的吸附率ON和与膜表面相互作用,从而导致功能矢量颗粒的损失。最后,我们使用共共聚焦(CLSM)和扫描电子显微镜(SEM)可视化膜表面的结垢和LV。已经进行了进一步的研究,以了解收获饲料的变异性(例如悬浮培养物或稳定的细胞系材料)如何改变这些相互作用,并且在何种程度上可以预处理或膜制备步骤有助于减少这些损失。行业旨在朝着可以在较小且多种设施(C级或D级)中运行的封闭的一次性系统,需要仔细选择诸如过滤膜之类的材料以进行过程兼容性和最佳恢复[4]。
A 支付能力 8270 混凝土坝基础 8312 可访问性合规性与评估 8120 混凝土坝与混凝土结构检查 8130 酸性矿井排水 8313 混凝土坝、地震分析 8110 声学 8560 混凝土管道设计与调查 8140 行政记录管理 8270 混凝土修复、测试与技术 8530 航空摄影 8250 高性能混凝土 8530 骨料测试 8530 预制混凝土 8120 农业气象学 8250 状况评估、材料或结构 8530/8540 两栖动物研究与调查 8290 锥体渗透测试 (CPT) 8320 辅助服务监控 8440 建设成本估算与提案审查 8520 水生生物修复与系统 8290 建设成本趋势、指数 8520 含水层/溪流8320 施工地质测绘 8320 电弧闪光 8440 施工管理与合同进度安排 8510 建筑设计 8120 施工质量保证/材料测试 8530 建筑模型 8560 施工支持与检查 8510 竣工图/TSC 图 8322 消耗性使用 8210 大气/流域生态系统模型 8250 合同索赔咨询服务与管理 8510 AutoCAD 8322 控制系统分析与测试 8440 自动数据采集系统 8320 控制系统设计 8430 自动化、灌溉 8560 受控低强度材料 (CLSM) 8530 自动化、发电厂与发电控制 8450 输送系统自动化 8140 鸟类调查与研究 8290 输送机 8410 B 芯回收 8320 河岸与河床稳定化与河床物质采样 8240 腐蚀保护/监测 8540 水深测量 8560 土壤和水的腐蚀性测试 8540 电池测试 8450 成本分配效益与评估 8270 轴承冷却系统 8410 成本与效益 8270 生物防治 8560 起重机和提升机 8410 爆破要求 8312 关键路径法 (CPM) 计划 8510 内窥镜检查 8410 交叉排水研究 8250 借土区开发 8311/8320 截水墙 8313 借土、桥梁和建筑调查 8320 D 桥梁和建筑基础、地质分析 8320 大坝和潜水检查及潜水队 8130 桥梁 8150 大坝溃口建模 8560 预算和进度制定 建筑增建、改造、修复、拆除或改造 8010 (泥沙输送) 8240
缩写:ANG,血管生成素;ANXA1,膜联蛋白A1;ATP,三磷酸腺苷;ATRA,全反式维甲酸;BCC,乳腺癌细胞;BDL,胆管结扎;BSA,牛血清白蛋白;BXPC-3,胰腺癌细胞系;CAF,癌相关成纤维细胞;CAP,可裂解两亲肽;CD26,二肽基肽酶-4;CD,分化簇;CLSM,共聚焦激光扫描显微镜;CM-101,胶原蛋白靶向探针;CPP,细胞穿透肽;CSC,癌症干细胞;CTC,循环肿瘤簇;CXCR,趋化因子受体;DCE,动态对比增强;DGL,树枝状移植聚-L-赖氨酸; DOTA,2,2 0,2 00,2 000-(1,4,7,10-四氮杂环十二烷-1,4,7,10-四基)四乙酸;DOX,阿霉素;DRP,损伤反应程序;DTPA,二乙烯三胺五乙酸酯;EA,鞣花酸;ECM,细胞外基质;EGFR,表皮生长因子受体;EMT,上皮-间质转化;EPR,增强渗透和滞留;ER,雌激素受体;FAK,粘着斑激酶;FAP,成纤维细胞活化蛋白;FAPI,FAP 抑制剂;FDA,食品药品监督管理局;FDG,氟脱氧葡萄糖;FITC,异硫氰酸荧光素;FOLFIRI,5-氟尿嘧啶,亚叶酸,伊立替康; FOLFIRINOX,5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙、伊立替康和奥沙利铂的组合;FPR2,甲酰肽受体 2;FSP1,成纤维细胞特异性蛋白 1;FU,5-氟尿嘧啶;GA,18b-甘草次酸;GBq,千兆贝克勒尔;GEM,吉西他滨;GPER,G 蛋白偶联雌激素受体;GSH,谷胱甘肽;HA,透明质酸;HBSS,汉克斯平衡盐溶液;HER2,人表皮生长因子受体 2;HGF,肝细胞生长激素;HIF,缺氧诱导因子;HRCT,高分辨率计算机断层扫描;HSA,人血清白蛋白;HSP47+,热休克蛋白 47; HSPG2,硫酸肝素蛋白聚糖 2;HSTS26T,人软组织癌;HSV,单纯疱疹病毒;ID/g,每克注射剂量;IFN,干扰素;IFP,间质液体压力;IGF1,胰岛素样生长因子;IL,白细胞介素;IPF,特发性肺纤维化;IPI-926,Hedgehog 通路抑制剂;ITGA11,整合素亚基 α 11;ITGA5,整合素亚基 α 5;JAK,Janus 激酶;JNK,Jun N - 末端激酶;KPC,胰腺导管腺癌的临床相关模型;KRAS,Kirsten 大鼠肉瘤病毒;LCP,脂质磷酸钙纳米颗粒;LOXL2,赖氨酰氧化酶样 2; LPD,脂质包被的鱼精蛋白 DNA 复合物;LPP,脂肪瘤首选伴侣;LST-Lip,氯沙坦包裹的脂质体;LXA4,脂氧素 A4;MAPK,丝裂原活化蛋白激酶;MCT4,单羧酸转运蛋白 4;MET,肝细胞生长因子受体;MHC,主要组织相容性复合体;MMP,基质金属蛋白酶;MPS,单核吞噬细胞系统;MRI,磁共振成像;MSC,间充质干细胞;mTOR,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白;MU89,人黑色素瘤;NF,正常成纤维细胞;NH 2,胺基;NK,自然杀伤细胞;NO 2,一氧化氮;NODAGA,1,4,7-三氮杂环壬烷,1-戊二酸-4,7-乙酸;NP,纳米粒子;NSCLC,非小细胞肺癌;PAMAM,聚酰胺胺;PD-1,程序性细胞死亡蛋白 1;PDAC,胰腺导管腺癌;PDGF,血小板衍生生长因子;PDGFR,PDGF 受体;PDT,光动力疗法;PDX,患者来源的异种移植;PEG,聚乙二醇;PEGPH20,重组人透明质酸酶 PH20 的聚乙二醇化形式;PET,正电子发射断层扫描;PFT,周细胞向成纤维细胞转变;PGE2,前列腺素 E2;PP,聚乙二醇-聚己内酯;PSC,胰腺星状细胞;PSMA,前列腺特异性膜抗原;PTC,乳头状甲状腺癌;PTX,紫杉醇; QD,量子点;QP,槲皮素磷酸盐;RGD,三肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸;RNA,核糖核酸;ROCK,Rho 相关蛋白激酶;ROS,活性氧;RUNX3,Runt 相关转录因子 3;SATB,特殊 AT 富集序列结合蛋白 1;SBRT,立体定向放射治疗;SDF-1,基质衍生因子 1;a -SMA,α 平滑肌;SMO,平滑受体;SNAI1,Snail 家族转录抑制因子 1;SPECT,单光子发射计算机断层扫描;SRBC,富含基质的膀胱癌;STAT,信号转导和转录激活因子;SUV,标准化摄取值;TAM,肿瘤相关巨噬细胞;TGF- b,转化生长因子;TIE2,血管生成素受体; TKI,酪氨酸激酶抑制剂;TME,肿瘤微环境;TNC,腱糖蛋白 C;TNF,肿瘤坏死因子;TRAIL,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体;TSL,热敏脂质体;TSP-1,血小板反应蛋白-1;UMUC3,富含基质的膀胱癌细胞系;VCAM-1,血管细胞粘附分子 1;VDR,维生素 D 受体;VEGF,血管内皮生长因子;VEGFR,VEGF 受体;YAP,是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址:j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献均等。基质衍生因子 1;a -SMA,α 平滑肌;SMO,平滑受体;SNAI1,Snail 家族转录抑制因子 1;SPECT,单光子发射计算机断层扫描;SRBC,富含基质的膀胱癌;STAT,信号转导和转录激活因子;SUV,标准化摄取值;TAM,肿瘤相关巨噬细胞;TGF- b,转化生长因子;TIE2,血管生成素受体;TKI,酪氨酸激酶抑制剂;TME,肿瘤微环境;TNC,腱糖蛋白 C;TNF,肿瘤坏死因子;TRAIL,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体;TSL,热敏脂质体;TSP-1,血小板反应蛋白-1;UMUC3,富含基质的膀胱癌细胞系;VCAM-1,血管细胞粘附分子 1; VDR,维生素 D 受体;VEGF,血管内皮生长因子;VEGFR,VEGF 受体;YAP,是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址:j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。基质衍生因子 1;a -SMA,α 平滑肌;SMO,平滑受体;SNAI1,Snail 家族转录抑制因子 1;SPECT,单光子发射计算机断层扫描;SRBC,富含基质的膀胱癌;STAT,信号转导和转录激活因子;SUV,标准化摄取值;TAM,肿瘤相关巨噬细胞;TGF- b,转化生长因子;TIE2,血管生成素受体;TKI,酪氨酸激酶抑制剂;TME,肿瘤微环境;TNC,腱糖蛋白 C;TNF,肿瘤坏死因子;TRAIL,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体;TSL,热敏脂质体;TSP-1,血小板反应蛋白-1;UMUC3,富含基质的膀胱癌细胞系;VCAM-1,血管细胞粘附分子 1; VDR,维生素 D 受体;VEGF,血管内皮生长因子;VEGFR,VEGF 受体;YAP,是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址:j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。