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抗癌干细胞药物在脑肿瘤中的再利用
摘要 与其他癌症病因相比，成人脑肿瘤可能并不常见，但它仍然是最致命的癌症之一，存活率很低。目前的治疗方式包括手术切除、化疗和放疗。然而，人们正在见证耐药率的上升，这在一定程度上归因于癌症干细胞 (CSC)。CSC 是存在于肿瘤体内的癌细胞亚群，具有自我更新能力，可以分化和增殖为多个细胞谱系。研究这些 CSC 可以加深对致癌作用的了解，而针对 CSC 可能会克服现有的治疗耐药性。将新药武器化的一种方法是通过药物再利用来针对这些 CSC，即使用经美国食品和药物管理局批准且对一种特定疾病安全的药物来治疗新疾病。这种方法可以节省设计全新疗法所花费的时间和金钱。在这篇综述中，我们将阐述已用于脑肿瘤的药物再利用策略，然后进一步阐述这些方法（特别是针对驻留 CSC 的方法）如何帮助将药物再利用领域提升到新的水平。（J Histochem Cytochem 69：749–773，2021 年）
癌症干细胞的免疫逃避确保了肿瘤的发生和免疫治疗的失败
癌症干细胞 (CSC) 是驱动肿瘤形成和发展的一小群细胞。然而，在肿瘤起始期间，CSC 如何与邻近的免疫细胞沟通，以克服强大的免疫监视屏障，从而形成、扩散和维持肿瘤，这一点仍不太清楚。因此，绝对有必要了解少数肿瘤起始细胞 (TIC) 如何在 (a)“肿瘤免疫编辑”的“消除阶段”、(b) 转移后区域或远处肿瘤的建立以及 (c) 治疗后复发期间经受免疫攻击。越来越多的证据表明，CSC 通过多种不同的机制抑制免疫系统，这些机制不仅确保 CSC 的存活，也确保最终形成肿瘤块的非干细胞癌细胞 (NSCC) 的存活。在这篇综述文章中，我们讨论了 CSC 改变原发组织（包括巨噬细胞、树突状细胞 (DC)、髓源性抑制细胞 (MDSC)、自然杀伤 (NK) 细胞和肿瘤浸润淋巴细胞）的免疫格局以利于肿瘤发生的机制。癌症免疫疗法的失败也可能是由于 CSC 与免疫细胞之间的这种相互作用。这篇综述将阐明 CSC 在肿瘤免疫逃避中的关键作用，并强调 CSC 靶向免疫疗法作为通过限制免疫细胞与 CSC 之间的通讯来对抗癌症的尖端技术的重要性。
生物启动的一种细胞培养物分离出高度肿瘤性和转移性癌症干细胞，能够分化
癌症干细胞（CSC）是罕见的癌细胞，被认为是癌症复发和转移的原因。但是，CSC很难孤立且知之甚少。在此报道，通过对每个预插入胚胎类似于胚胎的核心壳微胶囊的纳米尺度水凝胶核心中的一个癌细胞进行微囊性癌细胞，用于无标记的无标记分离和CSC培养方法。只有一小部分单独囊化的癌细胞才能扩增成细胞菌落。基因和蛋白质表达分析表明菌落中细胞的高干性。重要的是，菌落细胞能够跨组织多曲线（例如，内皮，心脏，神经和成骨）的差异，对于使用其他当代方法分离的“ CSC”未观察到。进一步研究菌落细胞具有高度致肿瘤，转移性和耐药性。这些数据表明，通过生物启发的单细胞培养方法获得的菌落细胞是真正的CSC。显着地，确定了多种途径在CSC中上调，并且与途径相关的基因富集与乳腺癌患者的存活率显着降低相关。总的来说，这项研究可以提供一种有价值的方法来隔离和培养CSC，以促进对癌症生物学和病因的理解以及有效的CSC靶向癌症疗法的发展。
癌症干细胞和与肿瘤相关的巨噬细胞作为肿瘤进展的伴侣：串扰和晚期生物信息学工具的机制，以剖析其表型和相互作用
癌症干细胞（CSC）是肿瘤质量中的一个小子集，这显着促进了癌症的进展，通过各种致癌途径的失调，促进肿瘤生长，化学抗性和转移形成。CSC的侵略性行为由几种细胞内信号通路，例如Wnt，NF-KAPPA-B，Notch，HydgeHog，Jak-Stat，Pi3K/Akt1/MTOR，TGF/TGF/TGF/SMAD，PPAR，PPAR，PPAR和MAPK激酶，以及诸如外胞外小叶等信号，以及诸如外胞外叶子，以及分类的cy虫，以及分类的分解。趋化因子，促血管生成和生长因子，最终调节CSC表型。在这种情况下，肿瘤微环境（TME）是建立允许性肿瘤生态位的关键参与者，其中CSC与各种免疫细胞进行复杂的通信。“致癌”免疫细胞主要由B和T淋巴细胞，NK细胞和树突状细胞表示。在免疫细胞中，巨噬细胞由于其不同的亚群而表现出更塑性和适应性的表型，其特征在于免疫抑制和炎症表型。Speci fi cally, tumor-associated macrophages (TAMs) create an immunosuppressive milieu through the production of a plethora of paracrine factors (IL-6, IL-12, TNF-alpha, TGF-beta, CCL1, CCL18) promoting the acquisition by CSCs of a stem-like, invasive and metastatic phenotype.tams已经证明了通过直接配体/受体（例如CD90/CD11b，Lsectin/btn3a3，epha4/ephrin）相互作用与CSC进行通信的能力。另一方面，CSC表现出其影响免疫细胞的能力，创造了有利的微环境，以实现癌症的进展。如今，有趣的是，CSC和TME的双向影响会导致表观遗传重编程，从而维持恶性转化。
针对癌症干细胞的细胞免疫疗法
摘要：“癌症干细胞”（CSC）一词通常指具有干细胞特征的一类肿瘤细胞，可能与化学抗性和疾病复发有关。CSC 可能表现出特殊的免疫原性特征，影响其在肿瘤微环境中的体内平衡。CSC 对免疫系统识别和靶向的敏感性是一个相关问题和研究课题，尤其是考虑到多种新兴的免疫治疗策略。过继细胞免疫疗法，尤其是那些包括使用嵌合抗原受体 (CAR) 进行基因重定向的策略，在多种肿瘤环境中具有相关前景，理论上可能为选择性消除 CSC 亚群提供机会。初步的专门临床前研究支持细胞免疫疗法对 CSC 的潜在靶向性，可能从临床研究中获得间接证据，并且新的研究正在进行中。在这里，我们回顾了与 CSC 的假定免疫原性相关的主要问题，重点关注并强调了使用 T 和非 T 抗肿瘤淋巴细胞进行细胞免疫治疗方法的现有证据和机会。
Why Switzerland for semiconductor companies
NVIDIA，CSCS和HPE之间的合作是瑞士国家超级计算中心（CSCS），Hewlett Packard Enterprise和以GPU和AI突破而闻名的主要科技球员Nvidia在阿尔卑斯山上合作“在阿尔卑斯山”上合作。在2024年按大规模推出，阿尔卑斯山取代了PIZ Daint，重点介绍了跨气候，物理和生命科学等学科的变革性研究。基于HPE Cray Ex Architecture并利用NVIDIA的Grace Hoper SuperChip Architecture，Alps提供了非凡的AI功能，例如在短短两天内训练GPT-3，比Selene Super Computer快7倍。这项创新扩展到自然语言分析，药物发现分子的产生等等。合作表示向以服务为导向的研究基础设施的转变，在全球范围内推动了科学突破。
癌症干细胞与上皮...
癌症干细胞（CSC）与上皮 - 间质转变（EMT）之间的联系对于癌症的起步，进展，转移和耐药性至关重要，这使其成为癌症治疗的焦点。本综述提供了CSC和EMT之间关联和调节途径的全景，强调了它们在癌症中的重要性。彻底探索了下划线EMT的分子机制，包括关键转录因子和信号通路的参与。此外，在本综述中进一步研究了CSC和EMT在肿瘤生物学和耐药性中的作用。探索了CSCS-EMT相互作用的临床意义，包括使用先进的研究方法鉴定间充质状态CSC亚群，并开发了靶向疗法，例如抑制剂和组合治疗。总的来说，了解EMT与CSC之间的相互关系具有巨大的潜力，可以告知个性化疗法的发展并最终改善患者的结果。
肺癌干细胞及其临床意义
现在被广泛接受的是，干细胞存在于包括肺癌在内的各种癌症中，这些癌症被称为癌症干细胞（CSC）。CSC在这种情况下定义为肿瘤细胞的子集，具有在连续移植和克隆测定中形成肿瘤并在转移部位形成肿瘤的能力。肺癌的小鼠模型表明，肺CSC居住在维持茎，可塑性，启用抗体免疫逃避并提供转移潜力的壁ches中。类似于正常的肺干细胞，Notch，Wnt和HedgeHog信号传导级联反应，CSC已募集以调节干燥性，并在肺癌中提供治疗驱动的耐药性。靶向β-蛋白质和声音刺猬（SHH）活性的化合物在肺癌的临床前鼠模型中表现出了有希望的抗CSC的抗CSC。了解CSC及其在肺癌中的壁ni可以回答与肿瘤维持和相关的免疫调节和逃生有关的基本问题，这些问题对于寻求开发新型肺癌疗法的努力以及对当前认可的化学，靶向，靶向，靶向，和免疫治疗疗法的敏感性似乎很重要。
癌症干细胞是克服多药耐药性的潜在靶点
多药耐药性 (MDR) 是癌症化疗成功的一个重要障碍，它可归因于癌症中的各种防御机制。最初，ATP 结合盒 (ABC) 转运蛋白（如 P-糖蛋白 (P-gp)）的过度表达被认为是药物耐药性的最重要机制；因此，许多研究人员长期以来一直致力于开发特定的 ABC 转运蛋白抑制剂。然而，到目前为止，他们的努力未能开发出一种临床适用的药物，只留下了许多问题。癌症干细胞 (CSC) 的概念为癌症和 MDR 研究提供了新的方向。众所周知，MDR 是 CSC 最重要的特征之一，因此在癌症复发和恶化中起着至关重要的作用。因此，近年来，针对 CSC 的研究迅速增加，以寻找有效的癌症治疗方法。在这里，我们回顾了为克服 MDR 和 CSC 而研究和开发的药物，并讨论了其局限性和未来前景。
大逃生：癌症干细胞逃避编程细胞死亡的力量
摘要：癌症是全球死亡的主要原因之一。肿瘤恶性肿瘤与肿瘤异质性有关，这是由于对癌症干细胞（CSC）的肿瘤细胞的较小亚群（CSC）。cscs在转移发展，肿瘤复发以及上皮 - 间质转变，凋亡耐药性，自我更新，肿瘤发生，差异和耐药性中发挥关键作用。由于CSC逃脱了不同的程序性细胞死亡的能力，目前的几种疗法无法消除肿瘤。因此，开发CSC选择性和程序性诱导死亡的治疗方法似乎至关重要。在这篇综述中，我们讨论了癌症中发生的主要程序性细胞死亡以及近年来开发的有希望的CSC靶向剂。即使报告的研究令人鼓舞，还需要进一步研究，以建立能够消除CSC或抑制其生长和增殖的剂的组合。