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与脑小血管疾病有关的冷漠研究的进步
脑小血管疾病（CSVD）与一系列临床，成像和病理综合征有关，这些综合征是由影响小动脉的各种病因及其微动脉，毛细血管，微毛细血管和大脑中小静脉的远端分支（1）。CSVD是一种与年龄增长有关的脑血管疾病，其特征是阴险的发作和缓慢的进展。Imaging markers of CSVD include recent small subcortical infarct (RSSI), lacune of presumed vascular origin, white matter hyperintensity of presumed vascular origin (WMH), perivascular space (PVS), cerebral microbleed (CMB), cortical superficial siderosis (cSS), brain atrophy, cortical cerebral microinfarct （CMI）和偶然DWI阳性病变（2）。CSVD的临床表现高度异质，包括认知功能障碍，步态障碍，情感障碍和发汗等症状。
大脑结构 - 功能耦合与脑小血管疾病的认知障碍有关
脑小血管疾病（CSVD）是一种常见的慢性和进行性疾病，可导致精神和认知障碍。对大脑结构和功能的损害可能在CSVD患者的神经精神疾病中起重要作用。越来越多的证据表明功能变化伴随着相应大脑区域的结构变化。因此，正常的结构 - 功能耦合对于最佳的大脑表现至关重要，并且在许多神经和精神病障碍中都可以找到破坏的结构 - 功能耦合。迄今为止，大多数对CSVD患者的研究都集中在单独的结构或功能上，包括减少白质体积和血流的减少，导致认知功能障碍。但是，关于CSVD患者的大脑结构 - 功能偶联的研究很少。近年来，随着多级（素海，神经血管，区域水平和网络水平）的快速发展，基于多模式磁共振成像（MRI）的大脑结构 - 功能耦合分析方法，已提供了新的证据，以揭示大脑功能和结构异常和结构的异常和认知能力和认知能力的相关性。因此，研究大脑结构 - 功能耦合在CSVD患者的认知障碍的神经生物学机制方面具有潜在的重要性。本文主要描述了基于多模式MRI的当前流行的大脑结构 - 功能耦合分析技术，以及这些耦合技术在CSVD和认知障碍方面的重要研究进度，以研究对CSVD的发病机理和早期诊断的研究。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
CADASIL-DigitalCommons@TMC
背景：伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显性脑动脉病 (CADASIL) 是最常见的遗传性脑小血管病 (CSVD)，其病理学特征为非动脉粥样硬化和非淀粉样弥漫性血管病，主要累及中小型穿透动脉和软脑膜动脉。1996 年，Notch 受体 3 基因 (NOTCH3) 突变被确定为 CADASIL 的病因。然而，从那时起，其他遗传性 CSVD 已被描述，包括 HtrA 丝氨酸肽酶 1 基因相关 CSVD 和蛋白酶 A 基因相关 CSVD，其临床表现与原始表型相似。尽管 NOTCH3 相关脑小血管病现在是一种公认的遗传性疾病，研究这种疾病的研究数量也在增加，但 NOTCH3 在 CADASIL 发病机制中的作用仍然不清楚。综述目的：本综述旨在深入了解遗传性脑小血管病的发病机制和诊断，以及个性化治疗、预测方法和有针对性的预防。在本综述中，我们总结了 CADASIL 的最新进展，包括临床、神经影像学、病理学、遗传学、诊断和治疗方面以及鉴别诊断，其中强调了 NOTCH3 突变的作用。综述的关键科学概念：在本综述中，CADASIL 与其他遗传性脑小血管病一起被重新审视为一种 NOTCH3 相关脑小血管病。2024 作者。由 Elsevier BV 代表开罗大学出版 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 的开放获取文章。
步态疾病的脑小血管疾病患者的大脑功能改变：静止状态的功能性MRI研究
步态障碍是脑小血管疾病（CSVD）的重要临床特征，它增加了跌倒和残疾的风险。大脑结构改变和CSVD患者的步态障碍已得到很好的证明。然而，步态障碍患者的内在静止脑功能模式在很大程度上尚不清楚。58名CSVD患者已参与我们的研究，并根据步态检查分为步态障碍组（CSVD-GD，n = 29）和NOT-NGAIT障碍组（CSVD-NGD，n = 29）。步态通过定时和GO测试以及能量消耗和活动的智能设备（IDEEA）进行定量评估。使用低频频率（FALFF）分析的功能性MRI和分数幅度用于探索局部固有的神经振荡改变。基于Falff结果的功能连接性被计算出来，以检测远程连接的潜在变化。与CSVD-NGD组相比，CSVD-GD组在主要位于感觉运动网络和额叶网络的区域中显示出Falff的下降，例如左侧补充运动区域（SMA.L）和左侧的顶壁回和左下角，并增加了右下角的Falff，在右下角吉里（Orbital Gyrus（Orbital Part）中，左下角是左侧的Pureane，以及左CARAINE，以及左CARAINE，以及左侧的caudate，pured caudaud of puretaud of caud od pured of tod of tod。此外，CSVD-GD患者在SMA.L和颞叶之间表现出较低的连通性，这与步态速度有关。sma.l的falff值与节奏有关。这项研究强调了步态障碍的CSVD患者中SMA的区域和网络相互作用异常。这些发现可以进一步了解CSVD中步态障碍的神经机制。
MRI可见的周围空间和神经丝轻链的关联：Framingham心脏研究 气候变化和加利福尼亚的陆地生物多样性 在金属 - 有机框架中的协调不饱和铜（i）位点的几何调整，用于环境温度的氢存储 Nivolumab诱导的Hidradenitis purrativa：病例报告 人为反应性氮的全球净气候效应 二氧化钒纳米梁中相和载体动力学的近场纳米影像 基于Degron的生物oprotacs用于控制CAR T细胞中的信号传导 饮食纤维单糖含量改变肠道微生物组组成和发酵 Cuxbi2Se3纳米板中两性掺杂的精确控制 体内细胞活性历史的快速生化标记 单细胞RNA-seq分析揭示了与类风湿关节炎疾病活性相关的细胞子集和基因特征 ASP12的应变释放烷基化可以使K-Ras-G12d的突变体选择性靶向 集成光子学中的高率并行化 Medicine® UC Davis
神经丝轻链（NFL）是树突和神经元体中存在的神经丝的亚基，它赋予神经元和轴突结构稳定性[1]。神经丝使轴突的径向生长具有高度表达，以年龄的依赖性方式[1]。血清NFL水平响应于中枢神经系统因炎症，神经退行性或血管损伤而增加[1]。nfl也是一种新兴的血液和脑脊液标记，在多种神经系统疾病（如多发性硬化症[2]，阿尔茨海默氏病）和最近的脑小血管疾病（CSVD）中，神经司长损伤的脑脊液标记（CSVD）[3]。nfl与淀粉样蛋白β（aβ）在脑膜动脉中的沉积有关，这是脑淀粉样血管病的标志（CAA）[4]。最近，在最近的皮质下梗塞和中风的患者中观察到了血清NFL升高[5]。已经发现脑脊液和血清NFL在白质高强度（WMH）患者中都增加，并且水平与WMH负载，CSVD负担的磁共振成像（MRI）标记相关[6]。
定量易感性映射在7 tesla MRI上的含义对脑小血管疾病中的微孔物检测
脑小血管疾病（CSVD）适当的病理变化导致血管壁的泄漏和破裂，有时会导致完整的红细胞或头皮蛋白的积累（1，2）。这些急性，亚急性或慢性小局灶性病变称为脑微粒（MB），是CSVD的最具代表性的标志之一（3，4）。因此，它们与疾病的病理负担相关（5，6），可预测脑部出血的风险（7，8）（ICH），这是零星CSVD的最严重和毁灭性的结果，并显示出与认知障碍（9，10）的不可思议的相关性。人类大脑中脑MB的分布还创造了允许在两种最常见的零星CSVD之间进行区分的模式：高血压的动脉炎（HA）（HA），这与高血压和表现相关，尤其是在基础神经节（11）和塞雷布拉群Angiplal Angioptile Angiphy an Angioptial anty an Angioptiles（CAAA）中（瘦脑和皮质小动脉，其特征是淀粉样β（aβ）的积累（12）。因此，MB通常在HA的深脑区域中找到，而它们严格是CAA中的Lobar（并且主要是皮质）（11）。混合模式也可能表达两种血管病理的同时存在（13）。此外，在阿尔茨海默氏病（约25％）（14，15）中，MBS并不罕见，并且最近的发展还表明，MBS和较高的脑出血风险较高，可能会鼓励对最近被批准的抗ANPI-Aβ阿尔茨海默氏病疗法（16）谨慎谨慎。mbs，从第六个人中的大约17％增加到八十年来的38％（17）。MB。定量易感映射（QSM）（18），一种相对新颖的后处理方法，具有优势，例如缺乏T2 ∗ -W序列适当的盛开效果和SWI序列和SWI（19）的可能性，以及在二氧化碳和临时物质之间进行区分的可能性（E.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.，沉积物 - 如MBS）。在这项研究中，我们假设MBS检测将从（i）较大的磁场强度（3T T2 ∗ -W vs. 7T T2 ∗ -W成像）中受益，如先前所示（21）和（ii）QSM（7T T2 ∗ -W vs. 7T QSM）的使用。此外，在同一CSVD患者和健康的老年参与者中，我们探讨了7T QSM对基于神经成像的患者分类为CSVD和/或对照组的含义。
功能网络特性受损导致脑小血管病患者出现白质高信号相关的认知能力下降
摘要背景：白质高信号（WMH）是脑小血管病（CSVD）的典型神经影像学表现之一，且WMH与认知障碍（CI）密切相关。患有WMH的CSVD患者脑功能网络拓扑特性发生改变，这可能是导致CI的机制之一。本研究旨在探讨不同程度WMH患者某些脑功能网络特征的差异，并估计不同脑功能网络特征与认知评估分数之间的相关性。方法：110例CSVD患者均接受3.0 T 磁共振成像扫描和神经心理认知评估。根据Fazekas分级量表对每位受试者的WMH进行分级，并分为两组：（A）WMH评分1～2分（n=64），（B）WMH评分3～6分（n=46）。采用图论方法分析脑功能网络拓扑指标。采用t检验和Mann–Whitney U检验比较组间脑功能网络拓扑性质的差异。采用偏相关分析探讨不同脑功能网络拓扑性质与整体认知功能之间的关系。结果：高WMH评分患者全脑水平的聚类系数降低、全局和局部网络效率降低、最短路径长度增加，节点水平部分脑区节点效率降低（p < 0.05）。左侧舌回节点效率与患者蒙特利尔认知评估（MoCA）总分呈显著正相关（p < 0.05）。两组在MoCA总分和简易精神状态检查（MMSE）评分方面差异均无统计学意义（p > 0.05）。
抑郁症与同种异体负荷相互作用，以预测中年的认知下降
ACC：前扣带回皮质ACE抑制剂：血管紧张素转化 - 酶抑制剂ACTH：增生性激素AD：阿尔茨海默氏病AL：Alzheimer病AL：同骨负载ARB：同种异体负荷ARB：血管含量障碍物BBB：血脑箱bb：血脑屏障bbdnf：Brain-Brain brain brine brim oss brim oss brim oss brm optrect rm oppripic insrex-brm optrect insrex insrex insrex insrex insrex insrex insrex insrex-brm optrip rmm iptrectict： Test of Adult Cognition by Telephone CBF: cerebral blood flow CIDI-SF: Composite International Diagnostic Interview short-form CNS: Central nervous system CRH: Corticotropin-releasing hormone CRP: C-reactive protein cSVD: cerebral small vessel disease DBP: diastolic blood pressure DHEA-S: dehydroepiandrosterone sulfate DSM-III-R: Diagnostic and Statistical Manual-III-Revised ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay FIML: full information maximum likelihood HbA1c: glycated hemoglobin HDL: high-density lipoprotein HF power: high-frequency power HOMA-IR: homeostatic model assessment for insulin resistance HPA: Hypothalamic-pituitary-adrenal HRV: Heart rate variability IL-6: interleukin-6 LDL: low-density lipoprotein LF power: low-frequency power LTD: long-term depression LTP: long-term potentiation MCI: mild cognitive impairment MDD: Major depressive disorder MetS: Metabolic syndrome MIDUS: Midlife in the United States MRI: magnetic resonance imaging mRNA: messenger ribonucleic acid mTOR:雷帕霉素NAC的哺乳动物靶标：N-乙酰半胱氨酸NAC：伏抗核NSAID：非甾体类抗炎药PFC：前额叶皮层PNS：副交感神经系统：随机对照试验