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确定CYP2E1催化活性的生物电极策略：具有Baccosomes的电极和6-羟基氯唑酮的伏安测定
摘要：我们描述了一种生物电极系统，用于评估细胞色素P450 2E1（CYP2E1）对氯唑唑酮的电催化活性。使用人CYP2E1，细胞色素P450还原酶（CPR）和细胞色素b 5（Cyt B 5），使用了系统的一个电极将Baccosomes immotimbilize Baccosomes immotimbilize Baccosomes。第二个电极用于用平方波伏安法注册，通过其直接的电化学氧化来量化CYP2E1产生的6-羟基氯唑唑酮。Using this system, we determined the steady-state kinetic parameters of chlorzoxazone hydroxylation by CYP2E1 of Bactosomes immobilized on the electrode: the maximal reaction rate ( V max ) was 1.64 ± 0.08 min − 1 , and the Michaelis constant ( K M ) was 78 ± 9 µ M. We studied the electrochemical characteristics of immobilized Bactosomes and have揭示了从电极中的电子转移既出现到CPR的平均假体和CYP2E1和CYT B 5的血红素铁离子。此外，已经证明CPR具有激活CYP2E1电催化活性向卫生的能力，这可能是通过分子间电子从CPR的电化学还原形式转移到CYP2E1血红素铁离子。
酒精与药品之间的相互作用
可以增加该酶的活性，而大量酒精的急性摄入可以抑制CYP2E1 8。inhi bition或通过某些药物参与酒精代谢的肝酶的激活是酒精和药物如何相互作用和影响彼此的影响的可能机制（图2）1。饮酒也是胃肠道出血的危险因素，这是由于酒精直接刺激了胃粘膜，并且在酒精受损的肝脏中降低了凝结因子的产生。因此，由于某些止痛药的高剂量和长期使用（例如布洛芬），胃肠道出血的风险增加是一种众所周知的和危险的相互作用6,10。
ACE抑制剂的硝基衍生物
ponting等人（2022）7提出了“ DNA与通过n-亚硝基胺生物活化产生的反应性物种的反应可能会由于附近的取代基的空间阻滞而受到干扰（例如，异丙基或tert -butylyl ofter -tert -butylyt offers）”。他们进一步阐述了分支烷基侧链的反应性，并指出：“碳α的空间阻滞引入N-硝基胺部分对动物的致癌效力具有巨大的作用。分支以与N-硝基胺基序相邻的单个甲基（或较大烷基）组的形式显着降低了致癌性，也降低了遗传毒性的可能性。存在两个这样的组的存在导致N-硝基胺具有最小的致癌特性，并且主要是负遗传毒性的结果。这些观察结果的一个潜在原因是，在CYP2E1或CYP2A6的活性部位中，异丙基样α取代基（甚至仅是甲基）perturbsα-碳氢抽象造成的空间阻力，尤其是低分子n-尼诺氏菌的低含量。
特刊“表观遗传景观的氧化还原调控”“氧化应激介导的组蛋白翻译后修饰的改变”
2-HG：D-2-羟基戊二酸。4-HNE：4-羟基-2-壬烯醛。4-ONE：4-氧代-2-壬烯醛。BEAS-2B：用 Ad12-SV40 2B 转化的支气管上皮。CAF-1：染色质组装因子-1。CYP2E1：细胞色素 P450 家族 2 亚家族 E 成员 1。DDR：DNA 损伤反应。DSB：双链断裂。EMT：上皮间质转化。ER：雌激素受体。EWS：尤文氏肉瘤。GLO1：乙二醛酶 1。GSH：谷胱甘肽。GSNO：亚硝基谷胱甘肽。HAT：组蛋白乙酰转移酶。HDACi：组蛋白去乙酰化酶抑制剂。HDACs：组蛋白去乙酰化酶。HFD：组蛋白折叠域。 HIRA：组蛋白细胞周期调节剂。HMT：组蛋白甲基转移酶。HUVEC：人脐静脉内膜细胞。IDH：异柠檬酸脱氢酶。IL：白细胞介素。jmjCs：jumonji 蛋白。LOXL2：赖氨酰氧化酶样 2。LSD1：赖氨酸特异性脱甲基酶 1。LTQ：赖氨酸酪氨酸醌结构域。MGO：甲基乙二醛。MnSOD：锰超氧化物歧化酶。MS：质谱法。NAC：n-乙酰半胱氨酸。NSCLC：非小细胞肺癌。ONOO -：过氧亚硝酸盐。oxiPTMs：氧化翻译后修饰。PARP：聚 ADP 核糖聚合酶。PDXs：患者来源的异种移植。PTMs：翻译后修饰。 RNOS：活性氧和活性氮氧化物。ROS：活性氧。SAHF：衰老相关异染色质灶。SAM：S-腺苷甲硫氨酸。SLE：系统性红斑狼疮。TNBC：三阴性乳腺癌细胞。V/ST：伏立诺他/替莫唑胺。α-KG：α-酮戊二酸
基于药代动力学的草药 - 药物互动
摘要简介/目标。草药一直是整个人类历史上至关重要的可再生医学来源，因为大部分全球人口仍然取决于它们的健康益处。草药补充剂的日益普及引起了人们对与其他药物原位的总体安全性和潜在互动的明显关注。目的是刺激对草药 - 药物相互作用的未来研究，以及了解这种相互作用的后果的相互作用机制。方法。该审查是通过使用Google Scholar，Science Direct，Mendeley，Scopus和PubMed的数据库进行系统搜索进行的。用英语编写的出版物被使用。据报道，许多草药产品与已知的东正教药物相互作用。抑制诱导机制触发链反应，通常导致药物生物利用度，毒性或不良副作用降低。据报道，一些草药植物构成结合了CYP2C9，CYP2C19，CYP2E1和CYP3A1，以及许多其他暂时或不可逆地结合了CYP3A1。结论。这项研究是通过重申常规和定期向医生和患者提供固有危险（例如降低疗效和与Herb-Drug相互作用（HDI）相关的毒性增加）的不完善性结束的结论。草药使用者应定期建议适当使用草药补充剂，以避免在共同给药期间或联合疗法中发生不良药物相互作用的风险。在HDI中可以观察到协同作用和拮抗作用，因此需要进一步的临床前和临床经验研究来强调HDI的机制和程度。关键字：草药 - 药物相互作用，酶，药代动力学互动，传统医学，细胞色素P450通讯作者：Mary O. Ologe电子邮件：FunMiologe@yahoo.com