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通过封闭式CT
冠状动脉钙评分（CCS）可以通过用于筛查心血管疾病（CVD）的非门控或门控计算机断层扫描（CT）进行量化。和非门控的CT用于常规冠状动脉钙（CAC）筛查，原因是其可负担性。但是，非门控CT成像的伪影对自动评分构成了重大挑战。为了应对由工件引起的评分偏见，我们开发了一种新颖的语义提示得分暹罗（SPSS）网络，用于非门控CT的自动CC。在SPSS中，我们建立了一个共享网络，该网络具有回归监督学习和语义监督学习。我们通过混合不带CAC掩模的非门控CT并用CAC掩模将CT训练SPS。在回归监督学习中，该网络经过培训，可以预测非门控CT的CC。为了打击运动伪像的影响，我们引入了语义范围的学习。 我们利用门控CT来训练网络以学习更准确的CAC语义功能。 通过整合回归监督学习和语义监督学习，语义信息可以促使重新调查监督的学习，以准确预测非门控CT的CC。通过在公开可用的数据集上进行广泛的实验，我们证明SPS可以减轻像素化文物标签引入的潜在评分偏差。 此外，我们的实验结果表明，SPSS建立了最先进的性能。在回归监督学习中，该网络经过培训，可以预测非门控CT的CC。为了打击运动伪像的影响，我们引入了语义范围的学习。我们利用门控CT来训练网络以学习更准确的CAC语义功能。通过整合回归监督学习和语义监督学习，语义信息可以促使重新调查监督的学习，以准确预测非门控CT的CC。通过在公开可用的数据集上进行广泛的实验，我们证明SPS可以减轻像素化文物标签引入的潜在评分偏差。此外，我们的实验结果表明，SPSS建立了最先进的性能。
社论：癌症免疫中的钙信号
现在已广泛认识到，Ca2+代表了负责调节各种细胞过程（例如增殖，分化，迁移和死亡）的重要且普遍的Messenger（1）。此外，已经将钙信号畸变确定为有助于肿瘤发展和进展的参数之一。虽然多运动泛滥的研究已经通过强调多个致癌驱动因素和癌症标志来确定并提高了我们对癌症分子生物学的理解（2，3），但了解如何在肿瘤细胞中调节钙浓度仍然是一个有趣的挑战。实际上，研究表明，一方面，细胞内Ca2+水平的失调与肿瘤的启动和进展有关，另一方面，Ca2+信号传导通过增殖，凋亡，凋亡，和免疫感染来调节肿瘤微环境（4）。这些多重作用使得无法精确地确定钙信号的功能障碍是肿瘤的原因还是其他致癌性变化的结果。因此，需要对CA2+泵，Ca2+依赖性激酶，交换器和通道（包括电压门控，CRAC，ORAI，ORAI，stim，MUC和TRP）进行进一步的研究，以抑制肿瘤的发展并增强抗癌免疫力。同意，Sala等。证明了由Ether A-Gò-Gò-Gò-与相关基因1（ERG1）的影响选择和淋巴细胞的分化途径介导的Ca2+水平的调节。迄今为止，几个发现强调了受通道调节的胞质Ca2+信号的作用，在刺激CD8+淋巴细胞和天然杀伤细胞的增殖和成熟中（5），在促进免疫细胞迁移和趋化性（6）中的作用（5），以及在促进免疫杀伤和物质杀伤（7）中的作用（6）。尤其是作者强调了ERG1活性在B和T细胞受体激活过程中实现Ca2+插入所必需的足够的电化学梯度的重要性。失调会导致CA2+信号的改变，该信号允许错误选择增殖的肿瘤淋巴样克隆。与这些结果一致，已证明在白血病中发现了ERG1的异常表达，并且与化学抗性和较差的预后有关（8）。Yang等人也强调了Ca2+水平对T效应淋巴细胞存活的重要性。谁描述了Ca2+进口到线粒体的基本作用，由
纳米晶体和无定形钙来自废物贝壳的碳酸钙通过球铣削机械化学工艺
摘要：纳米晶钙碳酸钙（CACO 3）和无定形可CACO 3（ACC）是越来越多的技术兴趣的材料。如今，它们主要是由稳定剂存在的Caco 3试剂湿反应产生的。 但是，最近发现可以通过计算机来产生ACC。 方解石和/或arogonite是由ACC前体形成的软体壳的矿物相。 在这里，我们调查了以潜在的工业规模转换的可能性，即从废物软体动物贝壳中转换为纳米晶体Caco 3和ACC的生物性可可3（BCC）。 使用了水产养殖物种的废物贝壳，即使用牡蛎（Crassostrea gigas，低毫克方解石），扇贝（Pecten jacobaeus，Medive-mg方解石）和蛤（Chamelea Gallina，Aragonite）。 通过使用不同的分散溶剂和潜在的ACC稳定剂来进行球铣削过程。 使用了结构，形态和光谱表征技术。 结果表明，机械化学过程产生了晶体域大小和ACC结构域的形成的降低，而ACC域的形成是在微覆盖骨料中共存的。 有趣的是，BCC的行为与地球CACO 3（GCC）的行为不同，在较长的铣削时间（24小时）时，ACC重新延伸为结晶阶段。 在机械化学处理的BCC的各种环境中的衰老产生了方解石和aragonite的混合物，以特异性的质量比，而GCC的ACC仅转化为方解石。 ■简介如今，它们主要是由稳定剂存在的Caco 3试剂湿反应产生的。但是，最近发现可以通过计算机来产生ACC。方解石和/或arogonite是由ACC前体形成的软体壳的矿物相。在这里，我们调查了以潜在的工业规模转换的可能性，即从废物软体动物贝壳中转换为纳米晶体Caco 3和ACC的生物性可可3（BCC）。使用了水产养殖物种的废物贝壳，即使用牡蛎（Crassostrea gigas，低毫克方解石），扇贝（Pecten jacobaeus，Medive-mg方解石）和蛤（Chamelea Gallina，Aragonite）。通过使用不同的分散溶剂和潜在的ACC稳定剂来进行球铣削过程。使用了结构，形态和光谱表征技术。结果表明，机械化学过程产生了晶体域大小和ACC结构域的形成的降低，而ACC域的形成是在微覆盖骨料中共存的。有趣的是，BCC的行为与地球CACO 3（GCC）的行为不同，在较长的铣削时间（24小时）时，ACC重新延伸为结晶阶段。在机械化学处理的BCC的各种环境中的衰老产生了方解石和aragonite的混合物，以特异性的质量比，而GCC的ACC仅转化为方解石。■简介总而言之，这项研究表明，BCC可以产生纳米晶CaCO 3和具有物种特异性特征的ACC复合材料或混合物。这些材料可以扩大从医学到材料科学的CACO 3的应用程序的广泛领域。
钙信号传导：针对害虫和病原体的早期植物防御反应
植物暴露于与其他生物体相互作用引起的生物胁迫。这会导致对其增长，发展和生产力的不利影响。植物已经发展出了复杂的防御机制来保护自己，包括感测生物提示，信号转导，转录物重编程，蛋白质以及代谢物水平以增强其防御状态。植物的一种重要大量营养素是钙，它在控制植物性相互作用的早期信号通路中起着重要作用。植物会响应害虫或病原体攻击而产生钙特征，该钙具有信号。为了激活防御机制，这些信号由钙传感器检测到，然后发送到下游信号传导组件。Our comprehension of the biochemical and molecular elements of calcium signaling, such as Calmodulin (CaM), CaM-like proteins (CML), Calcineurin B-like proteins (CBL), Calcium dependent protein kinases (CDPKs) and their transporters viz Cyclic nucleotide gated channels (CNGCs), two pore channels (TPCs), Annexins,谷氨酸样受体通道，Ca 2+ /阳离子交换器（CCXS），Ca 2+ -ATPases，Ca 2+ /H+交换器（CAXS）最近已进展。即使已经进行了许多尖端研究，但对于钙信号通路的完整组件的解码及其与其他相关相关的途径（例如活化蛋白激活的蛋白质激酶（MAPK）途径，病原体和pest相互作用时）的解码知之甚少。在本研究主题中，Neelam等。防御信号系统是通过基因组编辑和基因工程，科学家将能够修改钙信号系统及其成分，这些钙在植物防御中至关重要，以产生对虫害和疾病更具耐药性的植物。强调了钙信号通路在植物对有害和有用的微生物的反应中的关键参与，从而阐明了这些相互作用的复杂动力学。
钙处理中的钙处理
摘要：钙（Ca 2+）是心脏收缩功能的主要介体。它在调节激发 - 收缩耦合和调节收缩期和舒张期的关键作用中起着关键作用。细胞内Ca 2+的有缺陷的处理可能会引起不同类型的心脏功能障碍。因此，已提出CA 2+处理的重塑是导致电气和结构性心脏病的病理机制的一部分。的确，为了确保适当的心脏传导和收缩，Ca 2+水平由几种Ca 2+相关蛋白调节。本综述着重于与钙不关有关的心脏病的遗传病因。我们将通过关注两个临床实体来对待该受试者：儿茶酚胺能多态性心脏心动过速（CPVT）作为心脏通道病和肥厚性心肌病（HCM）作为主要心肌病。此外，该综述将说明以下事实：尽管心脏缺陷的遗传和等位基因异质性，但钙处理扰动还是常见的病理生理机制。在本综述中还讨论了新鉴定的钙相关基因和相关心脏病之间的遗传重叠。
神经系统中的钙池操纵钙通道
钙库操纵的钙离子内流 (SOCE) 是一种广泛的细胞钙离子信号传导机制，它源于钙离子通过 Orai 家族钙通道跨质膜流入，以响应细胞内钙离子库的消耗。Orai 通道是神经元和神经胶质细胞中一种重要的钙离子内流机制，它由一种独特的由内而外的门控过程激活，该过程涉及与内质网钙离子传感器 STIM1 和 STIM2 的相互作用。最近的证据表明，SOCE 广泛存在于神经系统的所有领域，而它的生理学和病理生理学现在才刚刚开始被人们了解。在这里，我们回顾了有关神经系统中 SOCE 机制及其对基因表达、神经元兴奋性、突触可塑性和行为的贡献的越来越多的文献。我们还探讨了 SOCE 与神经系统疾病之间日益密切的联系，并讨论了针对 SOCE 对脑部疾病的治疗意义。
磷酸钙代谢 - 儿童的选定疾病Przemiana wapniowo-fosforanowa - Wybrane Zaburzenia u dzieci
在儿童中，骨骼生长和发育主要受磷酸钙稳态控制。大约99％的全身性钙和80％的磷用于形成羟基磷灰石，这是骨支撑的基本成分。在Addition中，电离形式中的少量钙调节质膜的渗透性，起作用的含量和传输刺激的辅助因子。磷酸盐反过来是参与蛋白质磷酸化的细胞内阴离子。它通过高能键（ATP，CAMP）的形成和破裂来实现能量的存储和逐步转换。钙和磷的效应器官是胃肠道，骨骼和肾脏。磷酸钙稳态由甲状旁腺激素（PTH），钙三醇 - 1,25（OH）2 D，磷酸蛋白（如成纤维细胞生长因子（FGF-23））以及降低降钙素[1-3]。效应器官和调节钙代谢的因素之间的序言反应如图1所示，磷酸代谢的调节如图2所示。甲状旁腺激素被甲状旁腺分泌，以响应低钙血症。它刺激肾小管中的钙重吸收，增加骨吸收并抑制其磷酸盐的吸收。它还激活了25-羟基维生素D到钙三醇（1,25二羟基维生素D）的转化。成纤维细胞生长因子23（FGF-23）是由OS-Teocytes产生的，在较小程度上是由成骨细胞产生的。它通过影响依赖钠的磷共转运蛋白（NPTS）来抑制肾小管中的磷酸盐重吸收。FGF-23进一步降低了1α-羟化酶的表达并增加了24-羟化酶的表达，从而降低了循环中1,25（OH）2 d的浓度（图2）[2，3]。钙化三醇，也称为二氢胆石钙酚，这是维生素D 3的最活跃形式，可调节钙和磷酸盐含量。在胃肠道中，它增加了钙
评估细胞活力：氢氧化钙，三抗生素糊的比较分析及其对人牙浆茎C
摘要目的美国牙髓医生协会建议在再生牙髓治疗中使用氢氧化钙（CA（OH）2）或三重抗生素糊（TAP）作为首选药物。尽管两种药物均表现出极好的抗菌特性，但当组合使用时，它们对人牙浆干细胞（HDPSC）的生存能力的影响仍然不确定。先前的研究表明，在某些浓度下，CA（OH）2和TAP都可能对细胞有害。因此，它的目的是评估CA（OH）2，TAP及其联合应用对HDPSC在本研究中的可行性的影响。材料和方法的原始培养的HDPSC达到80％的功能，并在第3至4次的通道中进行了24小时的饥饿。随后，将它们培养在补充Ca（OH）2的介质中，以0.1和1 mg/ml的浓度点击，Ca（OH）2的组合和同等浓度的TAP和Dulbecco的修改后的Eagle培养基组合，并以等效浓度为单位。使用定量3-（4,5-二甲基二唑-2-基）评估HDPSC的生存力和形态 - 2,5-二苯基溴化物溴化物分析和定性4'，6-Diamidino-2-苯基吲哚构成。统计分析首先，通过单向方差分析分析数据，然后进行Bonferroni Post hoc，以比较组之间。所有测试均以95％的显着性水平进行（p <0.05）。在这项研究的结果中，在所有组中都观察到HDPSC的生存力的显着变化，在1 mg/ml的Ca（OH）2 tap的组合中记录的最低生存力（P <0.05）。结论CA（OH）2，TAP及其组合对HDPSC没有毒性，并且在CA（OH）2 tam the hdpscs的可行性中，其组合的使用优越（在0.1 mg/ml组中）。