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Cerdelga® 21 毫克 Cerdelga® 84 毫克
在使用 eliglustat 的长期开放标签治疗阶段（延长期）期间，所有继续接受 eliglustat 治疗且数据完整的患者在延长期均显示出进一步的改善。使用 eliglustat 治疗 18 个月、30 个月和 4.5 年后的结果（与基线的变化）针对以下终点：血红蛋白水平绝对变化 1.1 g/dL（1.03）[0.68 mmol/L（0.64）; n = 39]，1.4g/dl（0.93）[0.87mmol/l（0.58）； n = 35]或1.4 g/dl（1.31）[0.87 mmol/l（0.81）； n=12]；血小板计数平均增加量（mm 3 ）分别为 58.5%（40.57%）[n = 39]、74.6%（49.57%）[n = 35]和 86.8%（54.20%）[n = 12]；脾脏体积（MN）平均减少量分别为 46.5% (9.75%) [n = 38]、54.2% (9.51%) [n = 32] 和 65.6% (7.43%) [n = 13]，肝脏体积（MN）平均减少量分别为 13.7% (10.65%) [n = 38]、18.5% (11.22%) [n = 32] 和 23.4% (10.59%) [n = 13]。
准备与...
1。cerdelga [处方信息]。马萨诸塞州剑桥：赛诺菲。 2022。 2。 Pleat R，Cox TM，Burrow TA等。 稳定性是在患有1型Gaucher病的成年人中保持的，从Velaglucerase alfa转换为Eliglustat或Imiglucerase：Eliglustat Encore试验的亚分析。 MOL Genet Metab Rep。 2016; 9：25-28。 3。 酶替代疗法的gaucher病。 国家高彻基金会。 2023年3月29日访问。https：//www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。 血。 2017; 129（17）：2375-2383。 5。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上：3期，随机，开放标签，非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385（9985）：2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。马萨诸塞州剑桥：赛诺菲。2022。2。Pleat R，Cox TM，Burrow TA等。稳定性是在患有1型Gaucher病的成年人中保持的，从Velaglucerase alfa转换为Eliglustat或Imiglucerase：Eliglustat Encore试验的亚分析。MOL Genet Metab Rep。 2016; 9：25-28。 3。 酶替代疗法的gaucher病。 国家高彻基金会。 2023年3月29日访问。https：//www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。 血。 2017; 129（17）：2375-2383。 5。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上：3期，随机，开放标签，非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385（9985）：2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。MOL Genet Metab Rep。2016; 9：25-28。3。酶替代疗法的gaucher病。 国家高彻基金会。 2023年3月29日访问。https：//www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。 血。 2017; 129（17）：2375-2383。 5。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上：3期，随机，开放标签，非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385（9985）：2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。酶替代疗法的gaucher病。国家高彻基金会。2023年3月29日访问。https：//www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。血。2017; 129（17）：2375-2383。 5。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上：3期，随机，开放标签，非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385（9985）：2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。2017; 129（17）：2375-2383。5。Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上：3期，随机，开放标签，非效率试验。柳叶刀。2015; 385（9985）：2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。2015; 385（9985）：2355-2362。6。Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。血细胞分子。2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。2018; 68：185-191。7。ogu cc，maxa jl。由于细胞色素P450引起的药物相互作用。Proc（Bayl Univ Med Cent）。2000; 13（4）：421-423。8。am j hematol。Mistry PK，Lukina E，Ben Turkia H等。在4。5年的Gaucher疾病1型的临床结局：3阶段参与试验最终结果。2021; 96（9）：1156-1165。
GD1治疗选项：ERT和SRT
Cerdelga可能会影响其他药物的工作方式，而其他药物会影响Cerdelga的工作方式。使用Cerdelga与其他药物或草药补充剂可能会增加副作用的风险，包括心脏电活动的变化（ECG变化）和不规则的心跳（心律不齐）。尤其是告诉您的医生，您是否服用了圣约翰麦芽汁，或用于真菌感染，结核病，癫痫发作，心脏病，高血压或抑郁症或其他心理健康问题的药物。您的医生可能需要开一些药物，更换其他药物或更改Cerdelga剂量。在开始服用之前，请告诉医生您服用的所有药物，包括处方药和非处方药，维生素和草药补品。
Gaucher病 - 底物还原疗法
可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围确定。c Igna n nation f ormulary c超大：o verview cerdelga是一种葡萄糖基酰胺合酶抑制剂，可用于长期治疗1型高ch虫1型的成年人P450 2d6广泛的代谢剂，并被固定化的代谢物，或贫穷的定质剂。1疾病概述Gaucher疾病是由溶酶体酶β-葡萄糖脑苷酶缺乏引起的。 1该酶负责将葡萄糖酰胺分解为葡萄糖和神经酰胺。 在gaucher疾病中，酶β-葡萄糖酶酶的缺乏会导致巨噬细胞溶酶体隔室中葡萄糖基酰胺底物的积累，从而引起泡沫细胞或“ Gaucher细胞”。 Cerdelga是酶糖基质酰胺合酶的特异性抑制剂，该酶负责产生底物葡萄糖基酰胺。因此，Cerdelga用作底物还原疗法。 p olicy s tatement1疾病概述Gaucher疾病是由溶酶体酶β-葡萄糖脑苷酶缺乏引起的。1该酶负责将葡萄糖酰胺分解为葡萄糖和神经酰胺。在gaucher疾病中，酶β-葡萄糖酶酶的缺乏会导致巨噬细胞溶酶体隔室中葡萄糖基酰胺底物的积累，从而引起泡沫细胞或“ Gaucher细胞”。 Cerdelga是酶糖基质酰胺合酶的特异性抑制剂，该酶负责产生底物葡萄糖基酰胺。因此，Cerdelga用作底物还原疗法。p olicy s tatement
患者重要信息
多柔比星 Adriamycin®，a dronedarone multaq® A、B driloleptan®、Dridol®、Xomoolisib copiktra（未注册商标）B、C efavirenz sustiva® A elotuzumab emplic Nasdenib Idhifa® C Encainide Enkaid® A、E EncortvitTMTM A、B Enzastaurin 不适用 A、e Epimedium 不同的顺势疗法产品 B epiumbiicinaa a 红霉素 ees、Emycin®、Erimax®、Eryc Ranbaxy®、Erythrocin Stearate Typs®、E-base®、ilosone®、my-e® peediamycin®、aboticin®、abbot-es® CINS、PCE Dispertab®、Stimcine®、Acnasol®、Tloryth®、仿制药
BSC_CON_2.12 基因检测：药物基因组学
答：将成员考虑在后续行动中挥舞着旋转的曲折：1。Eliglustate1（GIC，CERDLE）或2。Tetrabean2（例如，Xenacine）或3。mptaminiary3。amptaminiary 3。amptaminiary 3（adzenys，adzenys，ampespel），ampespel），dyanakes，dyanakes，dyokes，diipp nipp and a vepes，4 （Eech，Aristoted）或6。Atomooxetine6（道德）或7。Brexpopprazle7（Ethat，Rexult）或8。Clospox）或8。Clozine8（for，for，for，for，fast。9Trabbencies 9（g Oxydine 12（Othing，Lightyra），或13。Meclass13。13。14。Mechlopramids14（道德，Reglan，Metozolv）或15。油15（伦理，Ollinvyk）或16. Small 16（Small 16） IP，Ultrami）或21。Valley21（GIC，工程师）或22。Venlafaxine22（Ethice，Efxeer）或23。Vorthox23。23。23。