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睡眠深度的降低与阿尔茨海默氏病
通过正电子发射断层扫描（PET）测量或在脑脊液（CSF）中评估的AD生物标志物的水平，尤其是Aβ42蛋白，Total-TAU（T-TAU）和Phospho-Tau（P-TAU）（P-TAU），与大脑的水平密切相关[7-9]。这种评估增加了早期诊断的可能性[10]。因此，研究表明，无论临床症状或疾病阶段如何，都应使用生物标志物对患者进行分类[11]。此外，近年来对生物标志物的研究揭示了与疾病进展相关的不同生理事件，例如睡眠破坏[10]。在睡眠 - 唤醒周期中，Aβ水平以昼夜节律的方式波动，因此在清醒期间的Aβ浓度增加，在睡眠期间降低[12，13]。此外，动物研究表明，急性睡眠剥夺和注入Orexin后，Aβ水平升高，Orexin是一种改善清醒性的神经递质[14]。在人类中的一些研究证实了这一点[15]，而其他研究未能证明相同的结果[16]。尽管如此，在睡眠期间，Aβ清除率明显增加，尤其是在慢波睡眠（SWS）中[17]。最近提出了睡眠和tau蛋白积累之间的类似关系，这是AD的第二个病理标志[18，19]。但是，鉴于上述研究主要在认知正常参与者中进行了上述研究，因此需要对AD患者进行研究。此外，最近出现了各种分子作为潜在的AD生物标志物，但它们与睡眠的关系仍有待完全阐明[20-23]。此外，考虑到睡眠的可修改性质及其对记忆巩固的影响，在疾病早期阶段对睡眠破坏的标记鉴定可能有助于实施基于睡眠的策略，以防止认知下降。
脑脊液和血浆中的突触蛋白特征预测认知维持与阿尔茨海默氏病的下降
。cc-by 4.0未经同行评审获得的未获得的国际许可证是作者/筹款人，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年7月23日。; https：//doi.org/10.1101/2024.07.22.604680 doi：biorxiv Preprint
脑脊液mtDNA浓度在多发性硬化症中升高，并在自体造血干细胞移植
背景：线粒体DNA（mtDNA）是一种促炎性损伤相关的分子模式分子，可能是MS炎症和疾病活性的早期指标。自体造血干细胞移植（AHSCT）是MS的有效治疗方法，但其对脑脊液（CSF）的MTDNA水平的影响仍未开发。目标：验证MS患者中CSF MTDNA浓度升高并评估AHSCT对mtDNA浓度的影响。方法：多重液滴数字PCR（DDPCR）用于定量182 CSF样品中的mtDNA和核DNA。这些样品是从48名MS患者（在AHSCT前后的48例）中收集的，在年度随访中以及32个健康对照中收集。结果：MS患者的CSF CCF-MTDNA水平较高，与多个临床和分析因子相关，并在干预AHSCT后进行了归一化。在AHSCT前一年，观察到AHSCT之前的AHSCT之前的差异。结论：我们的发现表明，MS患者的CSF MTDNA水平升高，这与疾病活性相关并在AHSCT之后正常化。这些结果将mtDNA定位为监测炎症活性和对MS治疗的反应的潜在生物标志物。
脑脊液和等离子体中的磷酸化神经丝重链作为塞尔维亚儿童发作的SMA个体的努赛素治疗反应标记
结果：1型SMA在治疗开始前显示最高的CSF PNF-H水平。与对照组相比，所有经努西替森治疗的个体（1、2和3型）均显示平均基线CSF PNF-H显着升高，与对照组相比，与对照组相比，与疾病的年龄，第一剂量的年龄，疾病持续时间，疾病持续时间，初始CHOP时的年龄成反比（SMA型1和2）。在22个月的治疗中，CSF PNF-H水平在加载剂量期间下降，从所有个体的初始维持剂量降低的水平稳定。与其他队列相比，1型和2 SMA的基线等离子体PNF-H水平显着增加，在治疗2个月后1型和1型后1型和14个月后的2型下降。相反，以较低基线PNF-H水平为特征的SMA 3型，在治疗14个月后，血浆PNF-H水平没有显着波动。
通过ID-LC-MS/MS开发候选参考测量程序，以用于脑脊液（CSF）中的总TAU蛋白质测量
目标：在临床上，tau蛋白测量通常依赖于免疫测定（IAS），其主要缺点是由于选择性和/或校准而缺乏因选择性和/或校准而导致的结果可比性。这强调了建立总TAU（T-TAU）测量的可追溯性链的重要性。这项工作的目的是为脑脊液（CSF）中T-TAU的绝对定量开发一个高阶候选参考测量程序（RMP）。方法：为了校准候选RMP并建立对SI单元的计量可营养性，采购了由高度纯化的重组蛋白组成的主要校准器。通过液相色谱和高分辨率质谱法（LC-HRM）评估其纯度，溶液中的蛋白质质量分数通过氨基酸分析（AAA）认证。获得了同位素标记的同位标记的同位素，以通过同位素稀释质谱法（IDM）在CSF中进行T-TAU绝对量化的候选RMP。校准混合物和质量控制（QC）材料是重量制备的，并进行了与CSF样品相同的制备工作流，然后进行
结合脑脊液和PI -2620 TAU -PET，用于基于生物标志物的阿尔茨海默氏病和4R -Tauopathies
图5决策树分析以结合Tau结合和神经元损伤标记，以检测AD和4RT。分析包括在额叶，颞顶，枕骨，枕骨，后扣带回，pallidum和putamen tau示踪剂结合中的tau示踪剂结合，以及p-tau 181作为tau指数。在颞叶，枕骨，后扣带回，尾状，绝缘和背外侧前额叶区域和T-TAU中被选为神经元损伤变量。在每个正方形中，左值表示被诊断为AD的概率，而正确的值表示被诊断为4RT的概率。4rt，4r-tauopathy; AD，阿尔茨海默氏病。
脑脊液中的谷胱甘肽氧化为肌萎缩性侧向硬化症中氧化应激的生物标志物Trong Khoa pham 1,2,3，Nick Verber
1 Sheffield转化神经科学研究所（Sitran），谢菲尔德大学，英国S10 2HQ Sheffield，Sheffield 385号。2 School of Biosciences, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN, UK 3 biOMICS Facility, Faculty of Science Mass Spectrometry Centre, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN , UK 4 Neuroscience Institute, University of Sheffield, Sheffield, UK 5 NIHR Sheffield Biomedical Research Centre 6 Nuffield Department of Clinical Neurosciences, Level 6 West Wing, John Radcliffe医院，牛津OX3 9DU，英国。7神经肌肉部，运动神经元疾病中心，皇后广场神经病学研究所，英国伦敦大学伦敦皇后神经病学研究所†这些作者对这项工作和共享作者共享同样贡献 *相应的作者身份 *相应的作者摘要背景：氧化压力是几种神经退行性疾病的关键特征，包括几种amyotrophicrophicrophicrophicrophicrophic the Redic seplal scleral（Als）。鉴定可靠的氧化应激生物标志物将有益于药物目标参与研究。方法：我们进行了公正的定量质谱法（MS）的分析，以衡量来自ALS患者队列的脑脊液（CSF）的蛋白质丰度和氧化的变化，并在两个时间点（相距四个月）在两个时间点（大约四个月）进行了疾病进展。此外，我们开发了一种敏感且有针对性的定量MS方法，以测量相同的CSF样品中的谷胱甘肽氧化态。结果：CSF的蛋白质组学分析揭示了ALS患者的几种蛋白质的丰度，包括Chit1，Chi3L1，Chi3L2和Col18a1的统计学意义，与两个时间点相比。与健康对照组相比，ALS的几种蛋白质氧化位点显着改变，ALS患者的总可逆蛋白氧化水平升高。鉴于谷胱甘肽氧化可能是氧化应激的有用的生物标志物，我们还测量了谷胱甘肽及其在同一样品中CSF中的氧化态。在两个时间点，ALS的总GSH（TGSH），GSSG水平和GSSG/GSH的比率明显高于健康对照组。在第一次访问中，与HC相比，ALS中TGSH，GSSG和GSSG/GSH的比例分别为1.33（P = 0.0215），1.54（P = 0.0041）和1.80（P = 0.0454）。在第二次访问中，这些值分别为1.50（p = 0.0143），2.00（p = 0.0018）和2.14（p = 0.0120）。此外，我们发现疾病持续时间之间的正相关直到第一次访问与总谷胱甘肽（TGSH），GSSG和GSSG/GSH比率。最后，两次访问时ALS患者的可逆氧化蛋白的总强度与GSSG/GSH的比率之间存在很强的正相关。结论：我们建议测量CSF中谷胱甘肽氧化水平可以作为分层生物标志物，以选择ALS患者进行抗氧化剂治疗，并是监测靶向氧化应激的治疗剂的治疗反应的方法。
脑脊液神经胶质原纤维酸性蛋白与淀粉样蛋白蛋白相反，与亨廷顿氏病
a Department of Medicine, Neurology, V ¨ asterås Central Hospital, V ¨ asterås, Sweden b Department of Medical Sciences, Neurosurgery, Uppsala University, Uppsala, Sweden c Department of Psychiatry and Neurochemistry, Institute of Neuroscience and Physiology, the Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, M ¨ olndal,瑞典Sahlgrenska大学医院，瑞典E Olndal，瑞典E部，UCL神经退行性疾病系，UCL神经病学研究所，英国伦敦皇后广场，英国伦敦皇后广场，UCL伦敦UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL研究所，英国G香港神经变性疾病，哥伦比亚省神经退行性疾病中心，神经科学，Sahlgrenska学院，哥德堡大学，哥德堡大学，瑞典I临床神经科学系，Karolinska Institutet，斯德哥尔摩，斯德哥尔摩，瑞典J医学科学系
肺癌患者的脑脊液肿瘤DNA的定量可疑脑膜癌癌D. Azad D. Azad 1,2，*，Shigeki Nanj
隶属关系1。Johns Hopkins大学神经外科系，美国马里兰州巴尔的摩2。 斯坦福癌症研究所，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学3。 加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学医学系4。 Helen Diller家庭综合癌症中心，加利福尼亚大学，加利福尼亚州旧金山，美国，美国5。 日本喀济泽州卡纳泽大学医院呼吸医学系。 6。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。 辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。Johns Hopkins大学神经外科系，美国马里兰州巴尔的摩2。斯坦福癌症研究所，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学3。 加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学医学系4。 Helen Diller家庭综合癌症中心，加利福尼亚大学，加利福尼亚州旧金山，美国，美国5。 日本喀济泽州卡纳泽大学医院呼吸医学系。 6。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。 辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。斯坦福癌症研究所，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学3。加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学医学系4。Helen Diller家庭综合癌症中心，加利福尼亚大学，加利福尼亚州旧金山，美国，美国5。 日本喀济泽州卡纳泽大学医院呼吸医学系。 6。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。 辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。Helen Diller家庭综合癌症中心，加利福尼亚大学，加利福尼亚州旧金山，美国，美国5。日本喀济泽州卡纳泽大学医院呼吸医学系。 6。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。 辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。日本喀济泽州卡纳泽大学医院呼吸医学系。6。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。 辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9.日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。10。日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11.日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12.美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。美国斯坦福大学斯坦福大学医学系肿瘤学系美国斯坦福大学斯坦福大学医学系肿瘤学系
使用自适应U-NET和局部卷积神经
根据2015年阿尔茨海默氏症的报告，世界上有4600万人患有痴呆症。疾病的诊断有助于医生更好地治疗患者。疾病的迹象之一与白质，灰质和脑脊液有关。因此，脑成像中三个组织的自动分割尤其是磁共振成像（MRI）在医学分析中起重要作用。在这项研究中，我们提出了一种有效的方法，可以在三维（3D）脑MRI中自动细分这些组织。首先，深度学习模型用于细分肯定和不确定的区域。在不确定的区域中，另一个深度学习模型用于对每个像素进行分类。在实验中，一种自适应U-NET模型，用于分割确定和不确定的区域，并且使用多个输入的局部卷积神经网络（CNN）模型仅在不确定区域中对每个像素进行分类。使用真实的图像数据库，Internet脑部分割存储库数据库评估我们的方法，其中有18人（IBSR 18）（https://www.nitrc.org/projects/ibsr），并与艺术方法进行比较。