ntroduction癌症化学治疗药物与不同的指甲变化有关,这可能是由于以下提出的一种或多种机制所致:(i)对指甲矩阵的损害,导致异常指甲板的生长; (ii)指甲床伤害; (iii)损坏近端指甲折叠; (iv)异常的血液流到指甲床。[1,2] The chemotherapy‑induced nail changes frequently mimic nail changes associated with many systemic diseases such as rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, antiphospholipid antibody syndrome, psoriasis, pulmonary embolism, coronary thrombosis, cirrhosis, congestive cardiac failure, renal failure, nephrotic or nephritic综合征,贫血,糖尿病,卟啉症,周围血管疾病,肝病,营养不良,艾迪生氏病,甲状旁腺功能亢进和获得的免疫缺陷
缩写:ACEI/ARB,血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂; ami,急性心肌梗塞; BMI,体重指数(计算为重量为千克,除以米平方的高度); CAD,冠状动脉疾病; CM,心肌病; GLS,全球纵向应变; HF,心力衰竭; HL,Hosmer-Lemeshow; ICD,国际疾病分类; LVEF,左心室射血分数;狼牙棒,主要不良心血管事件; NYHA,纽约心脏协会; TIA,短暂的缺血发作。
转化相关性鉴定对新辅助化学疗法的病理完全反应(PCR)预测性生物标志物将推进三阴性乳腺癌(TNBC)的精确治疗。为了补充标准的蛋白质组学分析,在分析图43个基线TNBC活检样品的分析中,在分析了多西他赛和甲状腺素新辅助素新辅助化学疗法之前,对激酶抑制剂下拉测定法(KIPA)的优化版本进行了分析。虽然没有基于激酶的显着PCR关联出现,但七个非激酶嘌呤结合蛋白与PCR具有正相关,包括GBP2,GBP5,RAC2,RAC2,ATP6V1B2,NEDD4L,LDHB和KPNA4。使用正交mRNA数据集进行验证表明,复合嘌呤结合蛋白的信号预测了化学疗法的反应性和有利的TNBC结果。也观察到与IFN反应途径,免疫评分和免疫检查点水平(PD-L1)的显着相关性。单细胞RNA测序将GBP5和RAC2鉴定为T细胞相关。因此,KIPA是一种新型的生物标志物发现工具,具有定义免疫反应性和化学疗法敏感肿瘤类型的潜力。
引言三阴性乳腺癌(TNBC)是由缺乏雌激素受体(ER),孕酮受体(PR)或人表皮生长因子受体2(HER2)所定义的异质乳腺癌组,并将其最小分类为4个基因组亚型(1)。TNBC患者在用新辅助蒽环类药物/含巨烷烷烷/含巨烷的治疗方案(2)治疗时,患者的病理完全反应(PCR)为30%至53%,最近,在用免疫检查点阻断(ICB)(ICB)治疗后,在一部分患者的PCR率中,PCR率得到了改善(3)。在用抗体毒物结合物(4)或ICB结合PD-L1 + TNBC中的化学疗法(5,6)中,也有最近改进的改进。但是,迫切需要确定可以增强对化疗和免疫疗法反应的治疗脆弱性和治疗方法。
36例患者的结果,男性为28名(78%),中位年龄为58.9(27-77)年。所有患者开始治疗并进行分析。中值(范围)随访时间为20(13-40)个月。遇到了主要终点,在新辅助Nivolumab/化学疗法为53%(95%CI,35-70)之后,DRR持续了DRR。客观响应率为86%(95%CI,71-95)。总共19个收到了降级的CRT,16个获得了标准CRT。PFS和OS分别为66%(95%CI,34-76)和73%(95%CI,52-86)。最常见的降压和标准CRT的治疗急剧不良事件是粘膜炎(分别为19 [74%]中的14个,分别为16 [94%],分别为16 [94%]),辐射皮炎(分别为19 [68%]和16个[88%]中的14个[88%]中的14个),以及19 [37%]和163%的163%和163%[63%]和干口(7中的7个)。最常见的降压和标准CRT的治疗急剧不良事件是粘膜炎(分别为19 [74%]中的14个,分别为16 [94%],分别为16 [94%]),辐射皮炎(分别为19 [68%]和16个[88%]中的14个[88%]中的14个),以及19 [37%]和163%的163%和163%[63%]和干口(7中的7个)。
摘要:我们之前曾报道过,甲硫替平是一种小分子,被称为非选择性血清素 5-HT 受体拮抗剂,可抑制 Hedgehog 受体 Ptch1 的阿霉素流出活性,并增强阿霉素对肾上腺皮质癌细胞的细胞毒性、促凋亡、抗增殖和抗克隆形成作用。本文表明,甲硫替平还可抑制阿霉素流出,并增加内源性过表达 Ptch1 的黑色素瘤细胞中的阿霉素细胞毒性。患有 BRAF V600E 突变的黑色素瘤患者可使用 BRAF V600E 抑制剂维莫非尼治疗,通常与 MEK 抑制剂曲美替尼联合使用。几乎所有患者最终都会对治疗产生耐药性,导致病情进展。本文报告称,甲硫替平通过增强维莫非尼和曲美替尼对这些细胞的细胞毒性,导致黑色素瘤细胞死亡,从而克服了 BRAF V600E 黑色素瘤细胞的耐药性。我们观察到,在维莫非尼中添加甲硫替平比单独使用维莫非尼更有效地阻止了耐药黑色素瘤细胞的迁移。我们的研究结果进一步证明,Ptch1 药物外排抑制可提高抗癌治疗的有效性,并克服表达 Ptch1 的黑色素瘤细胞的耐药性。
多发性骨髓瘤是浆细胞的恶性肿瘤。它代表血液系统恶性肿瘤的17%,估计五年生存率为61%[1]。病例通常在65至74岁之间诊断[2]。多发性骨髓瘤细胞浸润到器官系统或器官中异常蛋白质沉积后,多发性骨髓瘤的症状出现。从经典上讲,症状被描述为高钙血症,肾功能障碍,贫血和骨痛(CRAB)。多发性骨髓瘤患者的血清和尿液蛋白电泳中有M蛋白峰值,代表骨髓瘤细胞异常增加的蛋白质分泌。但是,在非分泌多发性骨髓瘤(NSMM)中,看不到经典的尖峰,从而使诊断更加困难。NSMM约占所有骨髓瘤病例的3%。在骨髓研究中,血浆细胞升高证实了多发性骨髓瘤。治疗是诱导化疗,有或没有自体干细胞移植,然后进行维持化疗。该案例强调了在对标准治疗方案反应不佳的情况下,NSMM诊断和管理的挑战。
1 马赛癌症研究中心、艾克斯-马赛大学、法国国家健康与医学研究院、法国国家科研中心、保利卡尔梅特研究所,法国马赛 13273; bondarenko.m@chu-nice.fr(MB); marion.le-grand@inserm.fr(MLG); Marie-pierre.MONTERO@univ-amu.fr (M.-PM); mailys.ROSSI@etu.univ-amu.fr (MR); eddy.pasquier@inserm.fr (EP) 2 马赛公共医院援助(AP-HM),蒂莫内医院,13385 马赛,法国 3 以色列理工学院拉帕波特医学院细胞生物学和癌症科学,海法 3525433,以色列; yshaked@technion.ac.il (YS); zraviv@technion.ac.il (ZR) 4 Metronomics Global Health Initiative,13385 马赛,法国 5 中央马赛理工学院,法国国家科学研究院,艾克斯马赛大学,I2M 13013 马赛,法国; guillemette.chapuisat@univ-amu.fr 6 奥尔良大学丹尼斯泊松研究所,CNRS,45100奥尔良,法国; cecile.carrere@univ-orleans.fr 7 儿科血液学和肿瘤学系,AP-HM,13385 马赛,法国 * 通讯地址:manon.carre@univ-amu.fr (MC); Nicolas.ANDRE@ap-hm.fr (NA);电话:+33-(0)4-9183-5626 (MC & NA) † 这些作者对这项工作的贡献相同。
摘要 综述目的 在过去十年中,随着高效疗法的发展,转移性皮肤黑色素瘤的治疗发生了革命性变化,包括免疫检查点抑制剂(特别是 CTLA-4 和 PD-1 抑制剂)和靶向疗法(BRAF 和 MEK 抑制剂)。化疗在现代黑色素瘤治疗中的作用尚不明确。 最新发现 扩展分析表明,接受一线疗法治疗的转移性黑色素瘤患者的 5 年生存率显著提高,约为 50%。然而,大多数患者会在这些一线治疗中出现病情进展。在靶向疗法和免疫疗法失败后进行化疗会导致客观反应率低和无进展生存期短,因此对患者的实际益处微乎其微。 摘要 化疗在现代皮肤黑色素瘤治疗中的效用有限(本文讨论了少数例外),不应成为一线疗法失败后的标准治疗顺序。相反,参加临床试验应该是这些患者的标准治疗方法。
化疗仍然是各种癌症的主要治疗选择之一,旨在摧毁癌细胞或抑制其生长。肿瘤学中使用多种化疗药物,每种药物都有不同的作用机制、疗效和副作用。这些药物通常根据其化学结构、特定靶点以及它们如何干扰细胞过程进行分类。最常用的类别包括烷化剂、抗代谢物、植物碱和拓扑异构酶抑制剂等。本文探讨了不同类型的化疗药物,研究了它们的生物学机制、治疗用途以及在癌症治疗中使用它们所面临的挑战。化疗药物在许多癌症的治疗中至关重要,在治愈和姑息治疗环境中都发挥着关键作用。这些药物以快速分裂的细胞为目标,这是大多数癌细胞的一个特征。
