核型是指基因组构成一组染色体的结构。物种间的核型差异预计会阻碍各种生物过程,如染色体分离和减数分裂染色体配对,从而可能导致不相容性。核型可以在近缘物种之间甚至同一物种的不同种群之间迅速变化。然而,人们对驱动核型进化的力量了解甚少。在这里,我们描述了从塞舌尔群岛分离出来的果蝇品系的独特核型。该品系丢失了 X 染色体上的核糖体 DNA (rDNA) 位点。由于 Y 染色体是唯一其他携带 rDNA 的染色体,所以所有雌性都携带至少一条 Y 染色体作为 rDNA 的来源。有趣的是,我们发现该品系还携带一条截短的 Y 染色体 (YS ),尽管它无法支持男性生育能力,但它在种群中稳定维持。我们的建模和细胞学分析表明,Y 染色体对雌性适应度的负面影响大于 YS 染色体。此外,我们生成了一个独立的菌株,该菌株缺乏 X rDNA,其核型为 XXY 雌性和 XY 雄性。该菌株迅速进化出多种核型:两个新的截短 Y 染色体(类似于 YS ),以及两个独立的 X 染色体融合,其中包含 Y 衍生的 rDNA 片段,从而消除了雌性对 Y 染色体的依赖。考虑到罗伯逊融合经常发生在人类的 rDNA 基因座上,我们提出 rDNA 基因座不稳定性可能是核型进化的驱动力之一。
从犬粪便中分离出摘要酸性CACC 537,并据报道具有生物性特性。我们旨在通过功能基因组分析来表征该菌株的潜在益生菌特性。使用PACBIO RSII和Illumina平台进行了酸性P.酸性CACC 537的完整基因组测序,并包含一个带有42%G + C含量的圆形Chromo(2.0 MB)。序列是注释,显示1,897个蛋白质编码序列,15个rRNA和56个trNA。确定酸性P.酸性CACC 537基因组携带已知与免疫系统有关的基因,防御机制,限制性修饰(R-M)和CRISPR系统。CACC 537被证明有益于在发酵过程中预防病原体感染,有助于宿主免疫和维持肠道健康。这些结果可在酸性假单胞菌的地位和工业益生菌饲料添加剂的发展下进行全面,从而有助于改善宿主的免疫力和肠道健康。关键字:酸性花生,犬,全基因组测序
非整倍性通常对细胞存活和生长构成挑战。然而,最近的研究发现了异倍性对某些调节基因突变的细胞有益的例外。我们的研究表明,缺乏纺锤体检查点基因BUB3的细胞表现出精选染色体的非整倍性。与野生型细胞相比,BUB3和BUB1的主轴检查点并不是萌芽的酵母,但BUB3和BUB1的损失增加了Chro Mosome错误分析的可能性。与普遍的假设相反,即由于生长缺陷,非整倍性细胞将胜任,我们的发现表明,bub3δ细胞在许多世代中始终保持特定染色体的脑倍倍倍。我们研究了这些额外的Chromo躯体在BUB3δ细胞中的持久性是由某些基因的有益表达升高而导致的,还是仅仅是耐受性。我们确定了涉及染色体分离和细胞周期调节的几个基因,这些基因赋予了对Bub3缺乏细胞的优势。总的来说,我们的结果表明,特定基因通过非整倍性的增益可能为染色体隔离保真度较差的菌株提供生存优势。
摘要背景:HAP1 是一种近单倍体人类白血病癌细胞系,常与 CRISPR-Cas9 基因编辑技术结合用于基因筛选。HAP1 携带费城染色体 (Ph) 和插入 19 号染色体的额外的约 30 Mb 的 15 号染色体片段。体外细胞系作为生物医学研究模型系统的潜在用途取决于其维持基因组稳定性的能力。作为一种具有近单倍体基因组的癌细胞系,HAP1 容易出现遗传不稳定性,而其在培养中自发二倍化的倾向进一步加剧了这一问题。此外,CRISPR-Cas9 基因编辑加上长时间的体外细胞培养可能会诱发意外的“脱靶”细胞遗传学突变。为了深入了解染色体不稳定性 (CIN) 和核型异质性,使用多重荧光原位杂交 (M-FISH) 在单细胞分辨率下对 19 个 HAP1 细胞系进行了细胞遗传学表征,其中 17 个为近单倍体,两个为双单倍体。我们重点研究了新的数值 (N) 和结构 (S) CIN,并讨论了观察到的不稳定性的潜在致病因素。对于每个细胞系,我们检查了其倍性、基因编辑状态和体外细胞培养时间。结果:19 个细胞系中有 16 个已经过基因编辑,传代次数从 10 到 35 不等。17 个近单倍体细胞系的二倍体化范围为 4% 到 35%,[1n] 和 [2n] 中期的 N- 和 S-CIN 百分比范围为 7% 到 50%,两个细胞系没有显示 CIN。两种双单倍体细胞系中患有 CIN 的细胞百分比分别为 96% 和 100%。观察到的最常见的 S-CIN 是缺失,随后是非相互易位和罗伯逊易位。有趣的是,我们观察到近单倍体和双单倍体细胞系中都普遍存在与 13 号染色体相关的 S-CIN,且涉及 13 号染色体的罗伯逊易位发生率很高。此外,基因座特异性 BAC(细菌人工染色体)FISH 使我们首次能够显示额外的 15 号染色体片段插入到 HAP1 基因组 19 号染色体的 p 臂而不是 q 臂中。结论:我们的研究揭示了 CIN 的高发生率,导致大多数 HAP1 细胞系的核型异质性,并且细胞系之间的染色体畸变数量有所不同。值得注意的观察是与 13 号染色体相关的结构染色体畸变频率很高。我们表明,CRISPR-Cas9 基因编辑技术与自发二倍体化和长期体外细胞培养相结合,可能有助于在现有 CIN 的 HAP1 细胞系中诱导进一步的染色体重排。