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World File Search SystemD44
编码淋巴细胞寄托受体CD44的基因组结构至少揭示了12个剪接外显子
摘要CD44分子已知表现出大小的异质性，这既归因于替代剪接和差异糖基在繁殖域内的差异糖基化。尽管从cDNA测序中部分推断出了几个替代外显子的存在，但据我们所知，尚未描述CD44基因的精确内含子外观。在本研究中，我们描述了人类CD44基因的结构，该基因至少包含19个外显子DNA的大约50个基因酶。我们已经确定了10个在细胞外域内的剪接外显子，包括1个以前没有报道的外显子。除了整个外显子的cluson或辩解外，还通过在单个外显子2中的内部剪接供体和受体位点的uztion产生更多的多样性。先前报道的细胞质结构域的变异表明是由2个外显子的替代剪接引起的。CD44的基因组结构揭示了显着的复杂性，我们证实了替代剪接作为CD44分子中结构和功能多样性的基础的作用。
APC/FIRE™750抗人CD44抗体
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CD44，MMP-2和MMP-9表达在透明细胞肾细胞癌中的预后和临床病理学意义
认为，在包括RCC在内的几种人类恶性肿瘤中，一个被称为癌细胞细胞（CSC）的子集具有自我更新和保留肿瘤生长的能力[3，4，9]。CSC已知与癌症的初始进展，转移和最终复发密切相关[3,4,10,11]。此外，CSC对许多化学治疗剂具有抗药性，因此，消除CSC在癌症治疗中至关重要[3,9,9,12,13]。最近的研究表明，在几种恶性肿瘤中，CD44可以用作CSC标记[3，4]。CD44是一种多功能的I类跨膜蛋白，充当透明质酸的特定受体。它在各种细胞过程中起作用，包括聚集，增殖，迁移和激活以及生长因子的呈现[9，14]。较高水平的CD44表达与多种类型的癌症中的肿瘤浸润，进展和转移有关。在肾脏癌中，CD44表达也被修饰，并已被认为是潜在的预后标记，尽管它在肾细胞癌（RCC）中的预后意义仍在争论中[1，6]。基质金属蛋白酶（MMP）是25个以上超过25个内肽酶降解细胞外基质和基底膜的集合，裂解生长因子，细胞酮以及与细胞表面相关的粘附和信号受体。特别是MMP-2和MMP-9具有降解IV型胶原蛋白的能力，这是基底膜的主要成分。这两个MMP也与肿瘤细胞的恶性表型有关[15，16]。除了它们的侵入性功能外，MMP在细胞增殖和血管生成中也有所影响[17]。因此，MMPS增强了肿瘤的生长和肿瘤性。基于这些特征，越来越多的研究考虑了MMP在各种恶性肿瘤中的病理意义，并表明MMP-2和MMP-9对于评估CCRCC的预后可能很有价值[15，16，18，19]。这项研究旨在分析CCRCC中CD44，MMP-2和MMP-9的免疫组织化表达，并检查与临床病理学参数的关联，并对患者的存活产生影响。这可能有助于阐明与CCRCC的细胞性质有关的可能机制，并确定将来这些标记物在靶向疗法中的潜在效用。
抗鼠CD44兔重组抗体，仅PBS
背景信息CD44是一种I型跨膜糖蛋白，该糖蛋白在胚胎干细胞上表达，并在其他细胞类型的各种水平上表达，包括结缔组织和骨髓。CD44表达在癌细胞的亚群中也被上调，并被公认为是癌症干细胞的分子标记（PMID：29747682）。它是一种细胞表面受体，通过其对透明质酸（HA）的亲和力以及可能通过其对其他配体的亲和力（PMID：10694938）介导细胞细胞和细胞矩阵相互作用。与HA的粘附在细胞迁移，肿瘤生长和进展中起重要作用。 CD44还参与淋巴细胞的激活，再循环和归巢，以及造血。与HA的粘附在细胞迁移，肿瘤生长和进展中起重要作用。CD44还参与淋巴细胞的激活，再循环和归巢，以及造血。
抗鼠CD44兔重组抗体，仅PBS
背景信息CD44是一种I型跨膜糖蛋白，该糖蛋白在胚胎干细胞上表达，并在其他细胞类型的各种水平上表达，包括结缔组织和骨髓。CD44表达在癌细胞的亚群中也被上调，并被公认为是癌症干细胞的分子标记（PMID：29747682）。它是一种细胞表面受体，通过其对透明质酸（HA）的亲和力以及可能通过其对其他配体的亲和力（PMID：10694938）介导细胞细胞和细胞矩阵相互作用。与HA的粘附在细胞迁移，肿瘤生长和进展中起重要作用。 CD44还参与淋巴细胞的激活，再循环和归巢，以及造血。与HA的粘附在细胞迁移，肿瘤生长和进展中起重要作用。CD44还参与淋巴细胞的激活，再循环和归巢，以及造血。
AFMD44 - 空军
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抗人CD44（F10-44-2）小鼠IgG2a重组抗体
背景信息CD44是一种I型跨膜糖蛋白，该糖蛋白在胚胎干细胞上表达，并在其他细胞类型的各种水平上表达，包括结缔组织和骨髓。CD44表达在癌细胞的亚群中也被上调，并被公认为是癌症干细胞的分子标记（PMID：29747682）。它是一种细胞表面受体，通过其对透明质酸（HA）的亲和力以及可能通过其对其他配体的亲和力（PMID：10694938）介导细胞细胞和细胞矩阵相互作用。与HA的粘附在细胞迁移，肿瘤生长和进展中起重要作用。 CD44还参与淋巴细胞的激活，再循环和归巢，以及造血。与HA的粘附在细胞迁移，肿瘤生长和进展中起重要作用。CD44还参与淋巴细胞的激活，再循环和归巢，以及造血。
CD44 靶向、吲哚菁绿-紫杉醇载人血清白蛋白纳米粒子可用于潜在的图像引导药物输送。
摘要 目前，人们普遍认为使用多功能纳米药物进行图像引导药物输送是一种有效治疗癌症和其他疾病的方法。在本研究中，我们评估了载有吲哚菁绿 (ICG) 和紫杉醇 (PTX) 的人血清白蛋白 (HSA) 纳米粒子与透明质酸结合用于针对 CD44 阳性非小细胞肺癌 (NSCLC) 的图像引导药物输送的潜力。使用蛋白质印迹分析和 qRT-PCR 评估了一系列 NSCLC 细胞系的 CD44 表达，并与正常肺成纤维细胞系 (MRC-5) 进行了比较。使用荧光显微镜和光声成像 (PA)，我们探索了这些靶向纳米粒子与 MRC-5 相比选择性地在 NSCLC 细胞系中积累的能力以及它们在生物医学成像方面用于治疗诊断应用的潜力。结果表明这些靶向纳米粒子在 NSCLC 的成像和治疗方面具有应用潜力。
CD44 缺失通过调控 PPARγ 和细胞周期相关通路促进脂肪生成
CD44 是一种细胞表面粘附受体和干细胞生物标志物，最近与慢性代谢疾病有关。CD44 的消融可改善肥胖中的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗。在这里，我们研究了人类和小鼠脂肪组织中细胞类型特异性 CD44 的表达，并进一步研究了前脂肪细胞中的 CD44 如何调节脂肪细胞功能。使用 Crispr Cas9 介导的基因缺失和慢病毒介导的基因重新表达，我们发现 CD44 的缺失会促进脂肪细胞分化和脂肪生成，而 CD44 的重新表达会消除这种影响并降低 3T3-L1 细胞中的胰岛素反应和脂联素分泌。从机制上讲，CD44 通过抑制 Pparg 表达来实现这一点。通过定量蛋白质组学分析，我们进一步发现细胞周期调节通路大多因 CD44 的缺失而减少。事实上，CD44 的重新表达适度恢复了参与细胞周期所有阶段的蛋白质的表达。这些数据得到了 CD44 缺陷细胞中前脂肪细胞增殖率增加的进一步支持，而 CD44 的重新表达会削弱这种影响。我们的数据表明，CD44 在调节脂肪生成和脂肪细胞功能方面起着至关重要的作用，可能是通过调节 PPARγ 和细胞周期相关通路来实现的。这项研究首次提供了证据，表明在前脂肪细胞中表达的 CD44 在调节主要表达 CD44 的免疫细胞之外的脂肪细胞功能方面起着关键作用。因此，针对（前）脂肪细胞中的 CD44 可能为治疗肥胖相关的代谢并发症提供治疗潜力。
CD44 缺失通过调控 PPARγ 和细胞周期相关通路促进脂肪生成
CD44 是一种细胞表面粘附受体和干细胞生物标志物，最近与慢性代谢疾病有关。CD44 的消融可改善肥胖中的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗。在这里，我们研究了人类和小鼠脂肪组织中细胞类型特异性 CD44 的表达，并进一步研究了前脂肪细胞中的 CD44 如何调节脂肪细胞功能。使用 Crispr Cas9 介导的基因缺失和慢病毒介导的基因重新表达，我们发现 CD44 的缺失会促进脂肪细胞分化和脂肪生成，而 CD44 的重新表达会消除这种影响并降低 3T3-L1 细胞中的胰岛素反应和脂联素分泌。从机制上讲，CD44 通过抑制 Pparg 表达来实现这一点。通过定量蛋白质组学分析，我们进一步发现细胞周期调节通路大多因 CD44 的缺失而减少。事实上，CD44 的重新表达适度恢复了参与细胞周期所有阶段的蛋白质的表达。这些数据得到了 CD44 缺陷细胞中前脂肪细胞增殖率增加的进一步支持，而 CD44 的重新表达会削弱这种影响。我们的数据表明，CD44 在调节脂肪生成和脂肪细胞功能方面起着至关重要的作用，可能是通过调节 PPARγ 和细胞周期相关通路实现的。这项研究首次提供了证据，表明在前脂肪细胞中表达的 CD44 在调节主要表达 CD44 的免疫细胞之外的脂肪细胞功能方面起着关键作用。因此，针对（前）脂肪细胞中的 CD44 可能为治疗肥胖相关的代谢并发症提供治疗潜力。