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神经证据的人际交往对信心的社会交流
摘要在2014年导致肠病毒D68（EV-D68）全球出现的因素是儿童急性松弛性脊髓炎（AFM）的原因。为了研究病毒传播性或种群敏感性的潜在变化，我们测量了2006年，2011年和2017年在英格兰收集的血清样品中EV-D68特异性中和抗体的血清阳性。使用CATALYTIC数学模型，我们估计10年研究期内的年度感染概率大约增加了50％，与2009年左右的进化枝B的出现相吻合。尽管传播的增加，血清阳性数据表明，该病毒在AFM爆发之前已经广泛循环，并且按年龄划分的感染增加无法解释观察到的AFM病例的数量。因此，还需要需要对神经病的获取或增加神经病的发生才能解释AFM爆发的出现。我们的结果提供了证据，表明肠病毒表型的变化会导致疾病流行病学的重大变化。
肠病毒D68的传播变化（EV
抽象糖尿病是一组以高血糖水平为特征的慢性疾病。糖尿病患者比非糖尿病患者具有维持骨质疏松性骨折的风险。骨折愈合通常在糖尿病患者中受损，我们对高血糖对骨折愈合的损害影响的理解仍然不足。二甲双胍是2型糖尿病（T2D）的一线药物。然而，它对T2D患者骨骼的影响仍有待研究。为了评估二甲双胍对断裂愈合的影响，我们比较了T2D小鼠中封闭固定骨折，非固定径向骨折和股骨钻孔损伤模型的愈合过程。我们的结果表明，在所有损伤模型中，二甲双胍挽救了T2D小鼠中延迟的骨骼愈合和恢复。体外分析表明，与WT对照相比，通过二甲双胍处理挽救了造成源自T2D小鼠的骨髓基质细胞（BMSC）的增殖，成骨，软骨发生（BMSC）。此外，二甲双胍可以有效地挽救从体内T2D小鼠中分离出的BMSC的受损谱系承诺受损，这是通过受体T2D小鼠中BMSC植入物的皮下骨形成评估的。此外，在高血糖状态下，在接受二甲双胍治疗的T2D小鼠中，在高血糖状态下的软骨骨化中软骨形成的safranin o染色显着增加。二甲双胍还营救了从T2D小鼠分离的BMSC的软骨细胞盘形成。对于维持软骨细胞体内平衡很重要的软骨细胞转录因子SOX9和PGC1α在二甲双胍治疗的MKR小鼠的骨折部位分离的愈伤组织组织中都显着上调。总的来说，我们的研究表明，二甲双胍促进了骨骼愈合，更具体地说是骨形成和软骨形成，在T2D小鼠模型中。
可供未来学生使用的顶点项目列表...
S/N 项目标题 1 控制碳水化合物利用并促进肺炎链球菌上皮细胞结合的基因调控网络 2 基于 RNA 结构的新型 mRNA 设计，用于基因治疗和疫苗接种 3 延长寿命：CURATE.AI 用于定制 NMN 利用和治疗增强 (ACCURATE) 临床试验 4 人工智能识别人类癌症基因组中的癌症驱动突变 5 用于 HSC 靶向基因治疗的骨髓芯片 6 癌症治疗诊断学和新型示踪剂的开发，用于多模态分子成像和靶向放射性配体治疗与多种癌症免疫疗法相结合 7 表征减毒活黄病毒疫苗疫苗突变的分子机制 8 复杂生物疗法的化学合成 9 揭示类固醇诱导病毒感染增加的分子机制 10 揭示合成衍生物作为抗登革热病毒抗病毒剂的潜力 11 设计和研究下一代哑铃形DNA载体和反式剪接RNA 12 设计递送平台以提高细胞外囊泡的生物利用度以用于癌症治疗 13 开发受蝙蝠启发的基于蛋白质的局部抗炎疗法，用于治疗人类皮肤炎症疾病 14 开发线粒体抑制剂的药物类似物作为治疗剂 15 开发新型基于RNA的线粒体递送载体，用于线粒体靶向核酸以进行线粒体基因治疗和抗衰老 16 开发跨物种肝脏类器官模型以确定减轻肝脏胰岛素抵抗的新药物靶点 17 开发用于检测人畜共患病毒T细胞的快速全血检测方法 18 开发癌症疫苗：针对公共肿瘤抗原和个体化新抗原的RNA疫苗 19 发现用于检测肠道病毒D68感染的生物标志物 20 发现膜配体转运蛋白用于功能性药物筛选试验 21 基于 DNA 的非病毒基因治疗 22 表观遗传肿瘤突变调节药物疗效和结肠直肠癌的致癌作用 23 探索肌醇在调节妊娠糖尿病中胎盘脂质和肌醇衍生物代谢中的效用 24 细胞外囊泡 (EV) 和 EV 模拟疗法用于椎间盘再生 25 细胞外囊泡递送靶向 KRAS 的疗法用于治疗胰腺癌和转移
Rho激酶（岩石）抑制剂诱导BRCA2缺陷细胞中多种有丝分裂缺陷和合成致死性 婴儿的细粒度功能分析图... 恶性脊髓疾病和酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测非线性建模 svep1是TIE1的结合配体，以VEGFC-独立方式影响面部淋巴发育的特定方面 无细胞 - 无DNA作为分化的潜在生物标志物... 硬化蛋白小分子抑制剂促进成骨... 通过脂肪通过果蝇血液屏障来调节睡眠 多器官中相关的巨噬细胞极化状态... npr3通过其双重功能作为清除和信号受体来调节神经rest和颅骨祖细胞的形成 心脏线粒体蛋白质组影响心脏肥大的遗传结构 使用先进的Intross Li 的遗传复杂性的定量性状和转录组分析遗传复杂性基础。 人类额叶皮层中的神经互动分离奖励和惩罚学习 开发由谷仓猫头鹰的听觉中脑中空间提示可靠性形成的频率调整 神经证据的人际交往对信心的社会交流 肠病毒D68的传播变化（EV 二甲双胍调节骨髓基质细胞在糖尿病小鼠中加速骨骼愈合 秀丽隐杆线虫男性和... 的神经递质地图集 比较小鼠和人的大脑
摘要由PARP抑制剂（PARPI）引起的DNA捕获多-ADP-核糖聚合酶（PARP）触发急性DNA复制应激和合成杀伤力（SL）在BRCA2缺陷型细胞中。因此，DNA损伤被接受为BRCA2缺陷细胞中SL的先决条件。相反，我们在这里表明，抑制BRCA2缺陷型细胞中的岩石独立于急性补充应力触发SL。此类SL在细胞因子衰竭引起的多倍体和双核之前。这种初始有丝分裂异常之后是其他M相缺陷，包括后期桥和异常有丝分裂数字，与多极纺锤体，超纯中心体和多核核酸相关。sl还通过抑制citron rho Icteracting激酶触发，这是另一种与岩石相似的调节细胞因子的酶。一起，这些观察结果表明，细胞因子衰竭会触发BRCA2缺陷细胞中有丝分裂异常和SL。此外，通过早期有丝分裂抑制剂1（EMI1）耗竭来预防有丝分裂进入，增强了用岩石抑制剂处理的BRCA2缺乏细胞的存活，从而增强了BRCA2缺乏细胞中M期与细胞死亡之间的关联。这种新颖的SL与PARPI触发的SL不同，并发现有丝分裂是BRCA2缺陷型细胞的跟腱。