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糖尿病 - 指南DGK口袋
此口袋指南是德国心脏病学会之一（DGK）假定欧洲心脏病学会（ESC）的意见，该学会重现了当前的知识状态，应促进决策过程，以使患者受益。该指南不会取代对个体患者的医学评估，也不能替代诊断和治疗对其特定情况的适应。Pocket指南包含Pocket指南的作者的明显评论，这些评论由德国心脏病学协会进行评估和承担。本指南的创建的特点是系统的处理和收集最佳的科学证据。提出的程序是由科学证据引起的，其随机，对照研究是首选的。表征相应的建议类别与相关证据水平之间的联系。
926 BAY 2965501：一种高选择性 DGK zeta 抑制剂，用于……
背景第二信使二酰甘油在 T 细胞受体 (TCR) 下游信号传导和 T 细胞活化中起关键作用。二酰甘油激酶 zeta (DGK z ) 是一种脂质激酶，它通过磷酸化二酰甘油产生磷脂酸来调节 T 细胞活化，从而充当配体独立的细胞内免疫检查点。DGK z 的抑制有可能增强 T 细胞对次优肿瘤抗原的启动，并以 TCR 参与依赖的方式克服肿瘤微环境中的多种免疫抑制机制。我们在各种临床前体外和体内研究中评估了 DGK z 抑制剂 BAY 2965501 的特异性、有效性和安全性。方法和结果 BAY 2965501 是一种高选择性、有效的人/鼠交叉反应 DGK z 抑制剂。在体外，BAY 2965501 增强了自然杀伤细胞和 T 细胞介导的肿瘤细胞杀伤力，并增强了白细胞介素 2 诱导的自然杀伤细胞活化。重要的是，BAY 2965501 对 DGK z 的抑制能够克服转化生长因子β、前列腺素 E2 和腺苷信号在 T 细胞中传递的抑制信号。然而，BAY 2965501 在体外对人肿瘤细胞系没有表现出直接的抗增殖作用。从原发性人肿瘤中分离的人肿瘤浸润淋巴细胞的单细胞测序显示，DGK z 在耗竭的 CD8+ TCR 克隆型中特异性高表达，表明该 T 细胞亚群具有潜在的免疫抑制作用。此外，BAY 2965501 有效增强了表达肿瘤反应性 TCR 的人 T 细胞的体外抗肿瘤反应性。体内实验中，BAY 2965501 降低了 T 细胞耗竭标志物，例如程序性细胞死亡受体 1 和 T 细胞免疫球蛋白粘蛋白 3，并增强了长期感染淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒的小鼠的抗病毒 T 细胞反应。在 MB49、F9 和 Hepa129 同基因小鼠肿瘤模型中，与载体治疗相比，BAY 2965501 单一疗法可减缓肿瘤生长。与抗 PDL-1 单一疗法相比，BAY 2965501 与抗程序性细胞死亡配体-1 (抗 PDL-1) 抗体联合使用可减缓肿瘤生长。临床前毒理学研究仅显示低度胃肠道影响，表明临床特征可耐受。结论总之，BAY 2965501 是一种高效、选择性、口服 DGK z 抑制剂。 BAY 2965501 在实体瘤中的首次人体临床试验目前正在招募患者 (NCT05614102)。这项研究将评估 BAY 2965501 的安全性、耐受性、最大耐受剂量或给药剂量、药代动力学、药效学和肿瘤反应特征。致谢编辑支持由 Rachel Fairbanks、BA (Hons)、Complete HealthVizion、IPG Health Medical Communications 提供，并由拜耳公司资助。伦理批准所有动物实验均按照德国动物福利法进行，并经柏林当局批准（柏林国家职业安全、健康保护和技术安全办公室，LAGetSi；编号 A0378/12）
性别平等计划
DGK 董事会成立并授权了一个项目组，以支持性别平等并在社会中创造平等机会。主要目标是坚持基于证据的对话，以确定德国临床心脏病学和心血管研究中性别不平等的原因，制定措施来抵消这些不平等，分别评估这些措施的成功，并为可持续的性别平等设定方向。1 作为实施建议措施的一部分，该项目组将很快转变为 DGK 内的一个常设部门，并将更名以反映其整体努力，并强调性别平等、多样性和包容性的重要性（多样性、公平和包容性部门）。该项目组目前获得 DGK 工作人员的行政支持。PG 13 主席（或副主席）参加 DGK 董事会的每月会议，以确保持续倡导多样性、公平和包容性，并实施性别平等计划。为实施性别平等计划而投入的进一步资源包括利用 DGK 网站作为平台、在 DGK 年度会议上策划信息性和科学性的会议，以及设立性别平等奖，表彰在促进心血管领域性别平等方面有功的个人。
探索酵母细胞膜脂适应与乙酸胁迫生理反应之间的相互作用
摘要 乙酸是木质纤维素预处理的副产物，是酵母发酵过程的强效抑制剂。较厚的酵母质膜 (PM) 预计会减缓未解离的乙酸向细胞中的被动扩散。分子动力学模拟表明，通过延长甘油磷脂 (GPL) 脂肪酰基链可以增加膜厚度。之前，我们成功改造了酿酒酵母以增加 GPL 脂肪酰基链长，但未能降低乙酸净吸收量。在这里，我们测试了改变二酰基甘油 (DAG) 的相对丰度是否会影响具有较长 GPL 酰基链的细胞 (DAG EN ) 中 PM 对乙酸的渗透性。为此，我们在 DAG EN 中表达了二酰基甘油激酶 α (DGKα)。由此产生的 DAG EN _Dgkα 菌株表现出恢复的 DAG 水平，在含有 13 g/L 乙酸的培养基中生长，并且积累的乙酸较少。乙酸应激和能量负担伴随着 DAG EN _Dgkα 细胞中葡萄糖摄取量的增加。与 DAG EN 相比，DAG EN _Dgkα 中几种膜脂的相对丰度因乙酸应激而发生变化。我们认为，增加能量供应和改变膜脂组成的能力可以弥补应激条件下 DAG EN _Dgkα 中高净乙酸摄取量的负面影响。
实体瘤管道
TNBC，三阴性乳腺癌； CCR8，CC趋化因子受体8; CD3，分化3群； CRC，结直肠癌； CSF-1R，刺激性因子-1受体； DGKζ，二酰基甘油激酶ζ； DKK1，Dickkopf-1; DLL3，类似三角洲的配体3; ESCC，食管鳞状细胞癌； FGFR，成纤维细胞生长因子受体； GBRCAM，种系BRCA突变； GC-GEJC，胃癌 - 糖食管癌； HCC，肝细胞癌； 1L，第一行； MCRPC，转移性cast割前列腺癌； MTX，维护处理； NSCLC，非小细胞肺癌； PARP，聚（ADP-核糖）聚合酶； PI3KΔ，磷酸肌醇3-激酶三角洲； PSOC，铂敏感的卵巢癌； RAF，快速加速的纤维肉瘤； STEAP1，前列腺1的六跨膜上皮抗原； VEGFR，血管内皮生长因子受体。
TMUX7219-Q1 44V、防闩锁、2:1 (SPDT) 精密开关，带 1.8V 逻辑 数据表 (Rev. C)
(1) 在绝对最大额定值之外运行可能会导致器件永久性损坏。绝对最大额定值并不意味着器件在这些或任何超出建议工作条件所列条件的其他条件下能够正常工作。如果在建议工作条件之外但在绝对最大额定值之内使用，器件可能无法完全正常工作，并且可能会影响器件的可靠性、功能性和性能，并缩短器件寿命。 (2) 除非另有规定，所有电压均相对于地。 (3) 引脚通过二极管钳位到电源轨。过压信号的电压和电流必须限制在最大额定值内。 (4) 有关 I DC 规格，请参阅源极或漏极连续电流表。 (5) 对于 DGK 封装：当 TA = 70°C 以上时，P tot 线性下降 6.7mW/°C。
简介方法结果
缩写：1L，第一行； 2L，第二行； BC，乳腺癌； BSAB，双特异性抗体； BTC，胆道癌； CCR8，C-C基序趋化因子受体8； CRC，结直肠癌； DGKζ，二酰基甘油激酶ζ； GC，胃癌； GEA，胃食管腺癌； HER2，人表皮生长因子受体2； HNSCC，头和颈部鳞状细胞癌HPK1，造血祖细胞激酶1； lag3，淋巴细胞激活基因3; LS-SCLC，有限阶段的小细胞肺癌； MBC，转移性乳腺癌； MSS，微卫星稳定性； OX40，肿瘤坏死因子（TNF）受体家族的成员，也称为CD134。 RCC，肾细胞癌； r/r，复发/耐火； SCLC，小细胞肺癌； SMAC，第二个线粒体衍生的caspase激活剂； TIM3，T细胞免疫球蛋白结构域和粘蛋白结构域3； UC，尿路上皮癌。
实体瘤管道
缩写：1L，第一行； 2L，第二行； 3L，第三行； 4-1BB，肿瘤坏死因子受体超家族成员9; ADC，抗体 - 药物结合； BSAB，双特异性抗体； CCR8，C-C基序趋化因子受体8； CD16A，FC受体FCγRIIIA; CD3，分化3群； CDAC，嵌合降解激活化合物； CEA，癌脑抗原； DGKζ，二酰基甘油激酶ζ； DLL3，类似三角洲的配体3; EGFR，表皮生长因子受体； ES-SCLC，广泛的小细胞肺癌； FGFR2B，成纤维细胞生长因子受体2，同工型IIIB； GBRCAM，种系乳腺癌基因（BRCA）突变；胃肠道，胃肠道； GPC3，Glypican-3; IL-15，白介素15; Kras，Kirsten大鼠肉瘤病毒； LS-SCLC，有限阶段的小细胞肺癌； MCRPC，转移性cast割前列腺癌； MTX，维护处理； MUC1，粘蛋白1; PARP 1/2，聚（ADP-核糖）聚合酶1和2； PRMT5，蛋白精氨酸甲基转移酶5； PSOC，铂敏感的卵巢癌； SCLC，小细胞肺癌； STEAP1，前列腺1的六跨膜上皮抗原。
动脉硬化和糖尿病
亲爱的同事和朋友们，我们诚挚地欢迎您参加第七届血管医学和动脉粥样硬化大会 - VMAC，该大会由三个领先的协会组成，它们专注于动脉粥样硬化及其后遗症的研究、培训和教育：德国脂质学会 (DGFL) - 脂质联盟、DACH - 心血管疾病预防学会和德国动脉粥样硬化学会 (DGAF)。德国心脏病学会 (DGK) 的 AG 41（动脉粥样硬化）和埃森大学医院也参与其中，并专门设计了联合会议。这次，我们以“动脉粥样硬化是一生的风险”为主题，并做出了巨大努力，提供令人兴奋的科学和研究组合以及实用见解。关键主题将包括遗传学、肥胖症和糖尿病。我们将仔细研究动脉粥样硬化的风险因素以及细胞水平的代谢过程，阐明斑块的发展，并研究与动脉粥样硬化相关和由动脉粥样硬化引起的心血管并发症。年轻的科学家也将展示他们的最新成果。任何仍然认为动脉粥样硬化会在退休后某个时候发展的人都是错误的。在我们目前的生活条件下，早起的鸟儿有虫吃。预防是有回报的，但如果我们继续只将医疗保健支出的 2% 用于预防，那就没有回报了。我们祝愿您在 2025 年 VMAC 上取得令人鼓舞的成就！
教授、博士托马斯·施罗德
部分协同活动和荣誉 ◦ 莱布尼茨战略论坛“技术主权”发言人（自 2021 年起） ◦ 德国晶体生长学会 (DGK) 副主席（自 2022 年起） ◦ 欧洲晶体生长网络 (ENCG) 主席（自 2022 年起） ◦ 自 2018 年起负责 IKZ 的扩展战略制定并在研究所实施（包括 2018 年成功通过莱布尼茨评估（期限：2019 – 2025 年；~ 1000 万欧元/年）和批准创新补助特别支出项目“技术主权晶体技术”（从 2023 年开始，每年 220 万欧元）） ◦ 汉堡 Desy 光子科学委员会 (PSC) 成员 / Desy 为 Desy 管理层提供有关 Petra III、Flash、X-FEL 研发方面的建议（自 2018 年起） ◦ 出版物：300 多种科学出版物，包括会议论文集。200 多篇半导体和电介质科学领域的同行评审出版物（H 因子 = 52；i 因子 = 179；引用次数超过 8700 次（谷歌学术：2024 年 1 月）。◦ 资金：>1800 万欧元第三方材料研究和技术开发资金。资金来自“德国研究协会”、德国研究和教育部等公共资金来源和德国半导体工业。◦ 专利：在晶体和异质外延领域申请了大约二十项知识产权。专利包括创新的虚拟晶圆技术以及光子学、传感等未来技术的创新设备概念。