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迈向新的抵消战略
罗伯特·马丁尼奇最近在国防部 (DoD) 担任了五年的公职后重返 CSBA。在担任海军副部长期间，他领导制定了海军部 2014/2015 财年预算，并在战略选择和管理评估以及国防管理行动小组 (DMAG) 中代表海军部。2010 年至 2013 年，马丁尼奇先生担任海军副部长，就外交和国防政策、海军能力和战备、安全政策、情报监督和特殊项目提供高级建议。2009 年，马丁尼奇先生被任命为国防部长办公室 (OSD) 负责特种作战、低强度冲突和相互依存能力的首席副助理国防部长，专注于特种作战、非常规战争、反恐和安全部队援助政策。他还领导了一项为期两年的国防部范围的努力，为未来的远程打击“系统系列”制定投资路径。
迈向新的抵消战略
Robert Martinage 在国防部 (DoD) 担任了五年的公职后，最近重返 CSBA。在担任海军副部长期间，他领导制定了海军部 2014/2015 财年预算，并在战略选择和管理审查以及国防管理行动小组 (DMAG) 中代表海军部。2010 年至 2013 年，Martinage 先生担任海军副部长，就外交和国防政策、海军能力和战备、安全政策、情报监督和特殊项目提供高级建议。2009 年，Martinage 先生被任命为国防部长办公室 (OSD) 负责特种作战、低强度冲突和相互依存能力的首席副助理国防部长，专注于特种作战、非常规战争、反恐和安全部队援助政策。他还领导了一项为期两年的国防部范围的努力，为未来的远程打击“系统系列”制定投资路径。
迈向新的抵消战略
Robert Martinage 在国防部 (DoD) 担任了五年的公职后，最近重返 CSBA。在担任海军副部长期间，他领导制定了海军部 2014/2015 财年预算，并在战略选择和管理审查以及国防管理行动小组 (DMAG) 中代表海军部。2010 年至 2013 年，Martinage 先生担任海军副部长，就外交和国防政策、海军能力和战备、安全政策、情报监督和特殊项目提供高级建议。2009 年，Martinage 先生被任命为国防部长办公室 (OSD) 负责特种作战、低强度冲突和相互依存能力的首席副助理国防部长，专注于特种作战、非常规战争、反恐和安全部队援助政策。他还领导了一项为期两年的国防部范围的努力，为未来的远程打击“系统系列”制定投资路径。
迈向新的抵消战略
罗伯特·马丁尼奇最近在国防部 (DoD) 担任了五年的公职后重返 CSBA。在担任海军副部长期间，他领导制定了海军部 2014/2015 财年预算，并在战略选择和管理评估以及国防管理行动小组 (DMAG) 中代表海军部。2010 年至 2013 年，马丁尼奇先生担任海军副部长，就外交和国防政策、海军能力和战备、安全政策、情报监督和特殊项目提供高级建议。2009 年，马丁尼奇先生被任命为国防部长办公室 (OSD) 负责特种作战、低强度冲突和相互依存能力的首席副助理国防部长，专注于特种作战、非常规战争、反恐和安全部队援助政策。他还领导了一项为期两年的国防部范围的努力，为未来的远程打击“系统系列”制定投资路径。
迈向新的抵消战略
罗伯特·马丁尼奇最近在国防部 (DoD) 担任了五年的公职后重返 CSBA。在担任海军副部长期间，他领导制定了海军部 2014/2015 财年预算，并在战略选择和管理评估以及国防管理行动小组 (DMAG) 中代表海军部。2010 年至 2013 年，马丁尼奇先生担任海军副部长，就外交和国防政策、海军能力和战备、安全政策、情报监督和特殊项目提供高级建议。2009 年，马丁尼奇先生被任命为国防部长办公室 (OSD) 负责特种作战、低强度冲突和相互依存能力的首席副助理国防部长，专注于特种作战、非常规战争、反恐和安全部队援助政策。他还领导了一项为期两年的国防部范围的努力，为未来的远程打击“系统系列”制定投资路径。
HSP90抑制剂与PI3K/mTOR双重抑制剂联合治疗对顺铂耐药人膀胱癌细胞的协同抗肿瘤作用
目的：本研究旨在研究 17-DMAG（HSP90 抑制剂）和 NVP-BEZ235（PI3K/mTOR 双抑制剂）联合治疗对顺铂耐药人膀胱癌细胞的协同抗肿瘤作用。材料和方法：将表现出顺铂耐药性的人膀胱癌细胞（T24R2）暴露于剂量递增的 17-DMAG（2.5-20 nM）中，联合或不联合 NVP-BEZ236（0.5-4 μM）与顺铂联合使用。通过 CCK-8 分析评估抗肿瘤作用。根据剂量反应研究，使用克隆形成试验和联合指数值评估两种方案之间的协同相互作用。进行流式细胞术和蛋白质印迹分析协同作用机制。结果：17-DMAG 在顺铂敏感细胞（T24）和顺铂耐药细胞（T24R2）中均表现出剂量和时间依赖性的抗肿瘤作用。然而，NVP-BEZ235 的抗肿瘤作用具有自限性。17-DMAG 和 NVP-BEZ235 以 1:200 的固定比例联合使用在顺铂耐药膀胱癌细胞中在较宽剂量范围内均显示出明显的抗肿瘤作用，克隆形成试验显示结果与协同试验相一致。三维分析显示两种药物之间存在很强的协同作用，协同体积为 201.84 μM/mL 2%。Western blot 证实联合用药导致细胞周期 G1 期阻滞和 caspase 依赖性细胞凋亡。结论：HSP90 抑制剂单药治疗及与 PI3K/mTOR 存活通路抑制剂 NVP-BEZ235 联合治疗对顺铂耐药膀胱癌具有协同抗肿瘤作用，导致细胞周期停滞于 G1 期并诱导 caspase 依赖性凋亡通路。