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引用Dammeijer，F.，Gulijk，M。Van，Klaase，L.，Nimwegen，M。Van，M。Van，Bouzid，R.，Hoogenboom，R.，…Aerts，J。G.（2022）。低剂量JAK3抑制作用Imp
癌症免疫疗法会诱导持久的抗肿瘤免疫和临床反应，但仅出于少数患者和肿瘤类型而出于尚不完全了解的原因（1-3）。T细胞耗尽是缺乏预防或逆转精疲力尽的癌症免疫疗法抗药性的主要机制（4）。T细胞耗尽是通过抑制性肿瘤微环境（TME）中T细胞受体（TCR）的慢性抗原刺激而产生的，从而降低了T细胞功能和持久性（5，6）。通过抑制钥匙下游TCR信号途径（例如MAPK/ERK，MTOR），已尝试防止T细胞发出的尝试，从而产生不同的临床和旋风效果（7-11）。不同的信号通路方式与慢性TCR激活以外的精疲力尽机制之间的可能冗余可能涉及T细胞耗尽和免疫治疗耐药性。除了过度的TCR刺激外，连续IL2受体（IL2R） - T细胞中诱导的STAT5磷酸化最近与慢性病毒感染和癌症的疲惫有关，IL2 HI
Pierre van Damme博士目前是安特卫普大学医学与健康科学学院的全部教授兼副教授，他是疫苗与传染病研究所（Vaxinfectio，Antwerp University）的主席。他 phc nusantara
Carle Bonafous-Murat博士从2009年至2011年指导博士学校Edeage（英语，德语和欧洲研究博士学位），并参加了由Agenced'évaluationde laRecherché等人（Aeresseepérieur（Aeres））进行的报告。 他曾是索邦纳·诺维尔大学（University of Sorbonne-Nouvelle），巴黎大学3（2014年至2018年），并在2018年9月至2019年8月至2019年8月。。 自2019年9月以来，他担任布鲁塞尔法国大学校长会议（CPU）的永久代表。 他还是相关研究组织俱乐部（Clora）和Euroxess France Network的负责人。Carle Bonafous-Murat博士从2009年至2011年指导博士学校Edeage（英语，德语和欧洲研究博士学位），并参加了由Agenced'évaluationde laRecherché等人（Aeresseepérieur（Aeres））进行的报告。他曾是索邦纳·诺维尔大学（University of Sorbonne-Nouvelle），巴黎大学3（2014年至2018年），并在2018年9月至2019年8月至2019年8月。。 自2019年9月以来，他担任布鲁塞尔法国大学校长会议（CPU）的永久代表。 他还是相关研究组织俱乐部（Clora）和Euroxess France Network的负责人。他曾是索邦纳·诺维尔大学（University of Sorbonne-Nouvelle），巴黎大学3（2014年至2018年），并在2018年9月至2019年8月至2019年8月。自2019年9月以来，他担任布鲁塞尔法国大学校长会议（CPU）的永久代表。他还是相关研究组织俱乐部（Clora）和Euroxess France Network的负责人。