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钙结合蛋白 S100P 促进肿瘤进展但增强乳腺癌化学敏感性
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，也是癌症死亡的第二大原因 (1)。化疗被广泛用于提高乳腺癌患者的生存率。然而，一些患者不可避免地会以内在或获得性的方式表现出化学耐药性。为了更好地治疗这些乳腺癌患者，解决这个问题是一个巨大的挑战。对于三阴性乳腺癌 (TNBC) 类型或转移性患者尤其如此，因为对化疗药物的反应可能是他们生存的关键 (2)。因此，在开发更好的治疗方法来满足临床需求之前，揭示化学耐药背后的复杂机制是先决条件。S100 家族由 20 多个小的二聚体 Ca 2 + 结合蛋白组成，是螺旋-环-螺旋 (EF-hand) 超家族中最大的类群 (3)。研究发现，S100 蛋白参与调节钙稳态、细胞增殖和凋亡、细胞侵袭和运动、癌症转移、血管生成、细胞骨架相互作用、蛋白质磷酸化、转录因子调节、自身免疫、趋化性和炎症 ( 4 )。S100P 最初是在人胎盘中发现的 ( 5 )，也在胃、膀胱和骨髓等其他器官中表达 ( 6 )。它含有一个称为 EF-手形基序的特征结构域，以细胞内或分泌的同型或异型二聚体形式存在，其组成取决于细胞环境 ( 7 )。 S100P 的功能主要归因于它与调节肌动蛋白细胞骨架动力学和细胞外基质重塑的几种分子相互作用或对其进行调节，包括 Ezrin、IQGAP1、肌球蛋白 IIA、组织蛋白酶 D 和磷酸化肌动蛋白 (8-11)。S100P 在细胞内成分和细胞外基质中充当信号分子 (12,13)。虽然调节 S100P 的机制尚未完全证实，但 DNA 微阵列表明雌二醇 (14)、孕酮 (15) 和 HER2 过表达 (16) 会上调 S100P，这与临床研究结果一致，即高 S100P 水平与 ER/PR 和 HER2 过表达肿瘤有关。 S100P 与 ER 表达之间的显著关联意味着 S100P 参与了乳腺癌发生的早期阶段（17）。S100P 还与乳腺上皮细胞体外永生化、肿瘤进展和患者早期复发有关（17-19）。S100P 最近因其在恶性转化和肿瘤进展中的作用以及在预测几种癌症类型的预后和转移中的作用而引起了广泛关注（20）。S100P 在乳腺癌发生和进展中的作用也有报道（17，19）。S100P 在 TNBC 组织中表达升高 (21)，与 TNBC 患者的生存率低有关 (22)。研究表明，与其他 TNBC 患者相比，S100P 和 Ezrin 细胞质水平较低的 TNBC 患者的无病生存率 (DFS) 更高 (23)。S100P 被认为通过激活晚期糖基化终末受体发挥其致癌活性
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