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引用Choi，Il-Kyu，Zhe Wang，Qiang Ke，Min Hong，Dereck W. Paul，Stacey M. Fernandes，Zhuting Hu等。 “ EBV诱导抗肿瘤IMM
使用条款本文从哈佛大学的DASH存储库下载，并根据适用于其他已发布材料（LAA）的条款和条件提供，如https://harvardwiki.atlassian.net/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/ngy/ngy/ngy5ngy5ndnde4zjgzndnde4zjgzntc5ndndndgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgiamsfyytytewy
引用Choi，Il-Kyu，Zhe Wang，Qiang Ke，Min Hong，Dereck W. Paul，Stacey M. Fernandes，Zhuting Hu等。 “ EBV诱导抗肿瘤IMM
使用条款本文是从哈佛大学的Dash存储库下载的，并根据适用于其他已发布材料的条款和条件提供，如http：// nrs.harvard.edu/urn-3:hul.instrepos:dash.current.current.current.terms.terms.terms.terms.terms.terms-use-useuse#laa
针对EBV糖蛋白42的高IgG滴度与鼻咽癌的较低风险相关
基于鼻咽癌EBV感染的基于抗体的筛查与中国南部等流行地区的鼻咽癌（NPC）密切相关（NPC）（1）。筛查高危抗体特征的种群可以通过改善早期诊断来减轻NPC的负担（2，3）。用于针对EBV蛋白的检查，粘膜特异性抗体（IGA），例如EBNA1和VCA病毒capsid抗原（VCA）p18和全身性抗体（IgG），针对BNLF2B可以分散患有早期NPC（2、4、5、5、5、5、5、5、5、5、5、5、5、5、5、5、5、5、5、5、5）的人。同样，通过对后来被诊断为NPC的健康个体中的抗体进行抗体（6-8）的健康个体中的抗体（6-8）。尽管此类研究揭示了NPC风险的生物标志物，但健康的EBV
PCR 检测 EBV DNA
使用针对CMV基因组高度保守区域的特异引物对聚合酶UL54基因进行测序。所有目标序列（包括 IC）均使用通用 PCR 扩增谱同时扩增。病毒载量是通过与标准化 IC（非 CMV DNA）进行比较来确定的，IC 除了作为提取和扩增控制外，还可作为定量标准。此外，每次运行都会添加低滴度阳性对照、高滴度阳性对照和阴性对照。这些对照均根据 CMV WHO 国际标准进行校准。参与 EKE：QCMD 干扰：血清可能低估病毒载量，应避免。
在爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 合并感染的情况下对间日疟原虫的抗体反应：亚马逊雨林的 14 年跟踪研究
1 Rene´ Rachou 研究所，Fiocruz Minas，Oswaldo Cruz 基金会 (Fiocruz)，贝洛奥里藏特，米纳斯吉拉斯州，巴西，2 微生物学系，病毒实验室，生物科学研究所，米纳斯吉拉斯联邦大学 (UFMG)，贝洛奥里藏特，米纳斯吉拉斯州，巴西，3 病理学系，阿姆斯特丹自由大学医学中心，荷兰，4 全球卫生和跨学科疾病研究中心，公共卫生学院，南佛罗里达大学，佛罗里达州坦帕，美国，5 Leonidas & Maria Deane 研究所，Fiocruz Amazonia，Oswaldo Cruz 基金会，马瑙斯，亚马逊州，巴西，6 Dr. Heitor Vieira Dourado 热带医学基金会，Carlos Borborema 临床研究中心，马瑙斯，亚马逊州，巴西， 7 巴西马托格罗索州库亚巴马托格罗索联邦大学 (UFMT) 医学院胡里奥·穆勒大学医院
超乙酰化微管在 EBV 编码的 BHRF1 蛋白调控的先天免疫逃逸中发挥重要作用
先天免疫是抵御病毒的第一道防线，其中线粒体在诱导干扰素 (IFN) 反应中起着重要作用。BHRF1 是一种在 Epstein-Barr 病毒再激活过程中表达的多功能病毒蛋白，它会调节线粒体动力学并破坏 IFN 信号通路。线粒体是一种可移动的细胞器，借助细胞骨架，特别是微管 (MT) 网络，它可以在细胞质中移动。微管会经历各种翻译后修饰，其中包括微管蛋白乙酰化。在本研究中，我们证明 BHRF1 会诱导微管过度乙酰化以逃避先天免疫。事实上，BHRF1 的表达会诱导缩短的线粒体聚集在细胞核旁边。这种“线粒体聚集体”围绕着丝粒组织，其形成依赖于微管。我们还观察到 α-微管蛋白乙酰转移酶 ATAT1 与 BHRF1 相互作用。使用 ATAT1 敲低或不可乙酰化的 α-微管蛋白突变体，我们证明了这种高乙酰化对于线粒体聚集体的形成是必需的。在 EBV 重新激活期间也观察到了类似的结果。我们研究了导致线粒体聚集的机制，并确定了运动蛋白是线粒体聚集所需的马达。最后，我们证明了 BHRF1 需要 MT 高乙酰化来阻止 IFN 反应的诱导。此外，MT 高乙酰化的丧失会阻止自噬体定位到靠近线粒体聚集体的位置，从而阻碍 BHRF1 启动线粒体自噬，而线粒体自噬对于抑制信号通路至关重要。因此，我们的结果揭示了 MT 网络及其乙酰化水平在诱导亲病毒线粒体自噬中的作用。
EBV+T淋巴细胞增殖性疾病在儿童扁桃体切除术后被诊断出
肝功能，电解质和凝结功能正常。全身淋巴结超声超声显示出多个肿大的淋巴结，皮质和髓质之间的划分不明确，皮层增厚，髓质减少，髓质减少，右颈椎II区域中最大的淋巴结，测量大约23mm的11mm 11mm 11mm 11mm 11mm，可通过I-LeLevel血液流动信号检测到I-Lele vell Flow Signal of Coly Doppler Flowing（CDFFI）。左侧最大的淋巴结位于左子宫颈II区域，测量约28.4mm15.4mm，并通过CDFI检测到I级血流信号。在腹股沟区域没有发现明显的异常淋巴结肿大。外周血涂片显示出升高的白细胞计数，中性粒细胞比率降低，淋巴细胞比率增加和30％非典型淋巴细胞。病理结果表明EBV+ T细胞淋巴增生性疾病。
使用 Nanatinostat 和缬更昔洛韦对复发性 EBV 阳性淋巴系统恶性肿瘤进行靶向治疗：一项 1b/2 期研究
EBV + 淋巴瘤通常通过在肿瘤组织中检测到 EBV 编码 RNA（EBER）来定义，这种淋巴瘤通常具有侵袭性并且对常规治疗反应不佳。11-15 EBV 与几种淋巴瘤亚型相关，据报道，在弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 中的频率为 5% 至 14%，在 T 细胞和 NK 细胞淋巴瘤中的频率为 30% 至 100%，在移植后淋巴细胞增生性疾病 (PTLD) 中的频率为 60% 至 80%，在经典霍奇金淋巴瘤 (cHL) 中的频率为 15% 至 30%。 16 尽管 EBV 对淋巴瘤发展的贡献可能是多因素的，并且在免疫缺陷和免疫功能正常的患者中以及在不同的淋巴瘤亚型中存在细微差别，17、18 回顾性和前瞻性数据集均表明 EBV 与 DLBCL、15、19-22 外周 T 细胞淋巴瘤 (PTCL)、14、23 和 cHL 的较差生存率有关。24 大多数 EBV + 淋巴瘤发生在免疫功能正常的患者中，且具有侵袭性，预后不良，5 年总生存率 (OS) 低至 20% 至 25%（PTCL 23 和未另作规定的 DLBCL [NOS] 12），2 年 OS 为 44%（结外自然杀伤/T 细胞淋巴瘤 [ENKTL] 25）。 EBV + DLBCL 和 PTCL 的独特分子、免疫学和临床特征已在全球范围内得到证实。26、27
ATA3219：用于治疗B细胞驱动自身免疫性疾病的同种异体CD19 CAR EBV T细胞
blcl = b淋巴细胞细胞系； Bli =生物发光成像； CAR =嵌合抗原受体； EBV =爱泼斯坦 - 巴尔病毒； HLA =人白细胞抗原； IFN-γ=干扰素伽马； IL-4 =白介素4; IL-5 =白介素5; IL-6 =白介素6; ITAM =基于免疫受体酪氨酸的活化基序； ln =狼疮肾炎； MS =多发性硬化症； ntd =未转导的； PBMC =外周血单核细胞； PHAB，PHA爆炸； SCFV =单链变量片段； SLE =全身性红斑狼疮； TCR = T细胞受体； th2 = t助手2; tm-ic =跨膜构成细胞； TNF-α=肿瘤坏死因子α; VCN =矢量复制号。
MethodEnwechsel定量PCRfür爱泼斯坦Barr病毒（EBV）und bk-Polyomavirus（bkv）AB6。MAI2024
PCR分析EBV和BKV的定量证据是通过6。2024年5月的高度自动化Alinity M系统（fa。Abbott）进行。 测试与到目前为止使用的测试系统非常吻合（Qiasymphony/ rotgenene，fa。 div。 qiagen）on and量化EBV或 bkv参考各自的“第一个国家标准”。 这导致使用标准化的测量单元“ IU/ml”。 在与以前的方法直接比较时，使用新方法的测量值较低：Abbott）进行。测试与到目前为止使用的测试系统非常吻合（Qiasymphony/ rotgenene，fa。 div。qiagen）on and量化EBV或bkv参考各自的“第一个国家标准”。这导致使用标准化的测量单元“ IU/ml”。在与以前的方法直接比较时，使用新方法的测量值较低：