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文章人类IPSC衍生的肌肉细胞是研究EDMD1发病机理的新模型。
†最后一位联合作者摘要Emery-Dreifuss肌肉营养不良1型（EDMD1）是由EMD基因突变引起的罕见遗传疾病，该突变编码编码核包膜蛋白Emerin。尽管了解了疾病的遗传基础，但肌肉和心脏发病机理的分子机制仍然难以捉摸。进展受患者衍生样品的可用性有限的限制，因此迫切需要人类特异性的细胞模型。在这项研究中，我们介绍了诱导多能干细胞（IPSC）系的产生和表征，这些细胞（IPSC）系来自携带EMD突变的EDMD1患者，这些突变导致EMD突变，这些突变与健康供体的IPSC一起导致截断或缺失。患者特异性的IPSC表现出稳定的核型，保持适当的形态，表达多能标记，并证明将分化成三个细菌层的能力。为模型EDMD1，这些IPSC被分化为肌源性祖细胞，成肌细胞和多核肌管，这些肌管代表了肌发生的所有阶段。每个发育阶段都通过特定于阶段的标记的存在来验证，从而确保模型的准确性。我们提出了第一个基于IPSC的体外平台，该平台捕获了肌发生过程中EDMD1发病机理的复杂性。该模型可以显着有助于理解疾病机制，并为EDMD1制定靶向的治疗策略。
Koopman EDMD候选功能的分析构建，以最佳控制Ackermann Steecer evelicles
摘要：自动驾驶汽车（AV）的路径跟踪控制性能至关重要地取决于建模选择和随后的系统识别更新。传统上，汽车工程已经建立在增加白色和灰色框模型以及系统识别的忠诚度之后。尽管这些模型具有解释性，但它们会遭受建模不准确，非线性和参数变化的困扰。在另一端，端到端的黑框方法（例如行为克隆和增强学习）提供了提高的适应性，但以解释性，可推广性和SIM2REAL间隙为代价。在这方面，诸如Koopman扩展动态模式分解（KEDMD）之类的混合数据驱动技术可以通过选择“提升功能”来实现非线性动力学的线性嵌入。但是，该方法的成功主要基于提升函数和优化参数的选择。在这项研究中，我们提出了一种分析方法，使用迭代的谎言支架向量字段来构建这些提升功能，考虑了我们Ackermann Steceer的自主移动机器人的配置歧管上的载体和非独立限制。使用标准车辆动力学操纵的轨迹跟踪以及沿闭环赛车轨道进行了轨迹跟踪，显示了所获得的线性KEDMD模型的预测和控制功能。