XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemEGFR
PTEN 与 PAFR 以及 PAFR 与 EGFR 通路之间的串扰对癌症的影响
肿瘤抑制和致癌信号通路之间的整合控制着癌细胞的各种细胞活动，包括细胞生长和凋亡。致癌基因的激活促进了癌症进展和逃逸机制，而肿瘤抑制因子则调节和抵消了致癌信号的负面影响。值得注意的是，磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 是肿瘤抑制基因的重要家族成员之一，在调节肿瘤细胞的活动中起着关键作用。因此，PTEN 的受损、突变或缺失与癌症患者的低存活率或高肿瘤复发率有关。重要的是，G 蛋白偶联血小板活化因子受体 (PAFR) 的肿瘤高表达与肿瘤进展增加以及非小细胞肺癌 (NSCLC) 等恶性肿瘤的总体存活率下降和预后不良有关。类似地，在各种人类恶性肿瘤中检测到表皮生长因子受体 (EGFR) 信号的过度激活或突变，并且与预后不良有关。当前小型评论的目标是强调 PTEN 和 PAFR 以及 PAFR 和 EGFR 通路之间的机制见解在影响实验模型系统中的癌症生长和/或治疗剂的功效方面的重要性。
“ Datopotamab deruxtecan在美国对先前治疗的晚期EGFR突变的非小细胞肺癌的患者进行了优先审查”
参考文献1世界卫生组织。全球癌症天文台：肺。2025年1月访问。2美国癌症学会。 肺癌的关键统计数据。 2025年1月访问。 3 szumera-ciećKiewiczA等。 int J Clin Exp Pathol。 2013; 6（12）：2800-2812。 4 Ellison G等。 J Clin Pathol。 2013; 66（2）：79-89。 5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。2美国癌症学会。肺癌的关键统计数据。 2025年1月访问。 3 szumera-ciećKiewiczA等。 int J Clin Exp Pathol。 2013; 6（12）：2800-2812。 4 Ellison G等。 J Clin Pathol。 2013; 66（2）：79-89。 5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。肺癌的关键统计数据。2025年1月访问。3 szumera-ciećKiewiczA等。int J Clin Exp Pathol。2013; 6（12）：2800-2812。 4 Ellison G等。 J Clin Pathol。 2013; 66（2）：79-89。 5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。2013; 6（12）：2800-2812。4 Ellison G等。 J Clin Pathol。 2013; 66（2）：79-89。 5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。4 Ellison G等。J Clin Pathol。2013; 66（2）：79-89。 5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。2013; 66（2）：79-89。5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。5 Prabhakar C.转化肺癌研究。2015; 4（2），110-118。6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。6美国癌症学会。针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。2025年1月访问。7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。7 Chen R等。J hematol oncol。2020：13（1）：58。8 Majeed U等。J hematol oncol。2021; 14（1）：108。9 Morgillo F等。ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。ESMO打开。2016; 1：e000060。10 Han B等。onco目标。2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。2018; 11：2121-9。11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。11 Mito R等。Pathol int。2020; 70（5）：287-294。12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。12Rodríguez-Abreau D等。ann onc。2021 Jul; 32（7）：881-895。
抗生素对东非社区中铜绿假单胞菌基因组表达的影响：系统评价
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年12月26日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2024.12.25.630341 doi：Biorxiv Preprint
新闻稿 Datopotamab Deruxtecan 在美国获得突破性治疗认定，用于治疗之前接受过治疗的晚期 EGFR 突变非
参考文献 1 世界卫生组织。全球癌症观察站：肺癌。访问日期：2024 年 12 月。 2 美国癌症协会。肺癌的关键统计数据。访问日期：2024 年 12 月。 3 Szumera-Ciećkiewicz A 等人。Int J Clin Exp Pathol。2013；6(12): 2800-2812。 4 Ellison G 等人。J Clin Pathol。2013；66(2):79-89。 5 Prabhakar C。转化肺癌研究。2015；4(2), 110-118。 6 美国癌症协会。非小细胞肺癌的靶向药物治疗。访问日期：2024 年 12 月。 7 Chen R 等人。J Hematol Oncol。2020:13(1):58。 8 Majeed U 等人。 J Hematol Oncol。 2021；14(1):108。 9 莫吉洛·F 等人。 ESMO 公开赛 . 2016；1：e000060。 10 韩 B 等人。 Onco 目标 Ther 。 2018；11：2121-9。 11 Mito R 等人。帕索尔国际。 2020；70(5):287-294。 12 Rodríguez-Abreau D 等人。安·昂克。 2021 年 7 月；32(7)：881-895。
EGFR 酪氨酸激酶抑制剂对携带 BRAF 3 类突变的非小细胞肺癌的临床和临床前活性
结果 患者 1 为 60 岁男性，患有 BRAF D594N 突变 NSCLC，在接受一线和二线化疗后病情进展，对厄洛替尼治疗后病情完全缓解。患者 2 为 60 岁女性，患有 BRAF D594G 突变 NSCLC，在接受一线化学免疫疗法后病情进展，对厄洛替尼治疗后病情部分缓解。在 BRAF 3 类突变和 EGFR 突变细胞系中观察到厄洛替尼治疗后基线磷酸化 EGFR 值升高和 EGFR 活性降低，但在 BRAF 1 类突变、BRAF 2 类突变或 KRAS 突变细胞系中未观察到此现象。厄洛替尼抑制了 BRAF 3 类突变细胞系（IC 50 6.33 和 7.11 m M）和 BRAF 2 类突变细胞系（IC 50 5.51 m M）的二维生长，尽管其浓度高于 EGFR 突变系，但它对 BRAF 1 类突变（IC 50 ，> 25 m M）或 KRAS 突变（IC 50 ，> 25 m M）系没有影响。这些结果得到了三维和球体形成试验的证实。在癌细胞系百科全书中，与 BRAF 2 类突变和 KRAS 突变系相比，BRAF 3 类突变的 NSCLC 细胞系对 EGFR-TKI 的敏感性更高。
非小细胞肺癌（NSCLC）中EGFR外显子7突变的新发现：四个病例的临床和病理分析
表皮生长因子受体（EGFR）基因的18至21的外显子基因是NSCLC患者中最常见的突变区域[1]。在具有特定EGFR突变的NSCLC患者中，对酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的治疗有良好的反应，例如19-DEL，L858R，T790M，20-INS，G719X，S768I和L861Q [2]。近年来，临床实践中大规模平行测序技术的开发和标准化实施使得可以鉴定稀有突变，包括EGFR的外显子7中的突变。2018年，Dai L等。 [3]报道了C.866C> t（p。A289V）突变，它影响了EGFR外显子7的细胞外区域。 该突变尚未包含在主要国际数据库中，例如Oncokb，Uncormon EGFR和Clinvar [4]。2018年，Dai L等。[3]报道了C.866C> t（p。A289V）突变，它影响了EGFR外显子7的细胞外区域。该突变尚未包含在主要国际数据库中，例如Oncokb，Uncormon EGFR和Clinvar [4]。
SSTR2与EGFR积极地关联，并预测鼻咽癌的预后不良
摘要目标表皮生长因子受体（EGFR）属于受体酪氨酸激酶家族，而EGFR的过表达与预后不良和癌症进展有关。生物抑制素受体2（SSTR2）是人类中具有多种生物学功能的G蛋白偶联受体（GPCR），并且通过鼻咽癌癌（NPC）中的NF-KB信号通路进行了上调。但是，尚无研究检查NPC中的EGFR和SSTR2。这项研究旨在研究SSTR2是否与NPC中的EGFR和临床病理学特征有关。进行了生物信息学分析，以评估基于GEO数据库的EGFR和SSTR2之间的相关性。通过免疫组织化学（IHC）评估了491例NPC和50例非癌性鼻咽上皮的表达。结果生物信息学分析和IHC在NPC中显示出SSTR2和EGFR之间的正相关。与非癌性鼻咽上皮相比，NPC患者的SSTR2和EGFR的高表达显着增加。SSTR2和/或EGFR的高表达与较差的结果和更高的进展风险有关。 研究发现，接受化学放疗（CR）的患者高表达SSTR2，EGFR高表达以及SSTR2和EGFR的高共表达在无进展的无进展生存（PFS）和总生存期（OS）的预后较差。 有趣的是，SSTR2高表达，EGFR的高表达，EGFR和SSTR2的高表达以及EGFR/SSTR2的NPC患者的任何高表达都可以更好地预后，而CR结合了靶向治疗。SSTR2和/或EGFR的高表达与较差的结果和更高的进展风险有关。研究发现，接受化学放疗（CR）的患者高表达SSTR2，EGFR高表达以及SSTR2和EGFR的高共表达在无进展的无进展生存（PFS）和总生存期（OS）的预后较差。有趣的是，SSTR2高表达，EGFR的高表达，EGFR和SSTR2的高表达以及EGFR/SSTR2的NPC患者的任何高表达都可以更好地预后，而CR结合了靶向治疗。COX多元分析将SSTR2和EGFR识别为PFS的独立预测指标。结论我们的研究是第一个阐明NPC中SSTR2和EGFR之间复杂关系的研究，并为EGFR靶向治疗的潜在益处提供了对高SSTR2表达患者的潜在益处的新见解。此外，SSTR2具有NPC患者预后不良的新生物标志物。
EGFR、ALK、ROS1 和 RET 可操作驱动突变 NSCLC 中 ICI 的系统评价概述
背景肺癌是加拿大最常见的癌症，也是男性和女性癌症相关死亡的主要原因。 2021 年，预计将有超过 29,600 例新诊断病例，占男性所有新癌症病例的 12.5% 和女性所有新癌症病例的 13.3%。1 此外，肺癌预计将导致 21,000 人死亡，占男性所有癌症相关死亡的 24.2% 和女性所有癌症相关死亡的 25.8%。1 加拿大所有形式肺癌的调整后 5 年净生存率估计为 22%1，在美国，非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的预期 5 年生存率约为 25%，对于 IV 期疾病患者，预期 5 年生存率为 7%。 2 吸烟是导致肺癌的已知风险因素，占加拿大新诊断病例的 72% 以上。1,3 NSCLC 大致分为两种亚型：鳞状细胞癌和非鳞状细胞癌。4 鳞状细胞 NSCLC，以前称为表皮样癌，通常起源于肺部较大的中央气道，与吸烟史密切相关。5 它通常表现为咳嗽、胸痛和咳血等症状，与其他类型的 NSCLC 相比，通常在早期就被诊断出来。另一方面，非鳞状 NSCLC，包括腺癌和大细胞癌，通常发生在外周，除了咳嗽和呼吸困难外，还可能更常见与外周病变相关的症状，如胸痛或胸腔积液。6