EK5

临床，遗传和药理学数据支持针对肺癌的MEK5/ERK5模块

尽管治疗进展，但肺癌仍然代表最常见和致命的肿瘤。因此，正在努力破译可能促进肺部肿瘤产生/进展的病理生理参与者，最终目的是建立新的治疗选择。使用转基因小鼠模型，我们以前证明了MEK5/ERK5 MAPK途径的唯一激活在肺腺癌的发作中具有病理生理的作用。鉴于该疾病的患病率及其频繁的预后，我们的发现打开了具有治疗用途的MEK5/ERK5途径的可能性。在这里我们探索了这种可能性。我们发现，MEK5/ERK5水平的增加与肺癌患者预后不良相关。使用遗传和药理工具，我们表明靶向MEK5/ERK5途径在肺癌上具有治疗上有效。不仅CRISPR/CAS9对ERK5的遗传破坏引起了体外和体内肿瘤生长的相关抑制作用；这种ERK5定义了通常在肺癌诊所中通常使用的药物的抗肿瘤作用。临床相关研究以及药理学和遗传结果为考虑在肺癌治疗中靶向MEK5/ERK5途径的基础。