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World File Search SystemEPSP
主题：重组DNA技术应用
合酶基因融合到启动子（例如花椰菜马赛克病毒的启动子）中。然后将此融合基因连接到Ti质粒载体中，并将重组载体转化为radiobactier宿主细胞。r.radiobactier感染培养的植物细胞将EPSP合酶融合基因转移到植物细胞染色体中。细胞能够合成大量的EPSP合酶，从而使其对除草剂草甘膦具有抗性。电阻细胞是通过在含有培养基的除草剂中生长选择的。植物具有除草剂耐药性。
公告2024-14
公告2024-14，2024年7月25日，用于实施最后一个度假胜地的程序《公用事业可负担性法规修正案》，2024年（该法）于2024年5月16日获得皇家同意。该立法用“最后的度假胜地”代替了“受监管的利率期权”一词，艾伯塔省政府宣布，这将是2025年1月1日开始的两年的固定违约利率，在每个两年期结束时，利率调整上限为10％。对于上一项度假胜地（ROLR）提供商的三个AUC调节率中的每一个（Enmax Energy Corporation，Epcor Energy Alberta GP Inc.和Direct Energy Condected Services；共同称为ROLR提供商），ROLR必须基于能源价格安排计划（EPSP）（EPSP）和修订条款和条件（t＆cs）。每个ROLR提供商的EPSP和T＆C必须由AUC批准。有关ROLR及其实施的其他详细信息包括：
实验 PP-1：脑电图 (EEG) 活动
活体大脑会持续输出微弱的电信号，通常称为脑电波。这些信号的记录称为脑电图 (EEG)，是大脑皮层神经元所有突触后电位 (EPSP 和 IPSP) 的总和。这些信号的幅度非常小，以微伏为单位，即百万分之一伏或千分之一毫伏。虽然它们很小，但可以准确地检测和记录这些信号。拾取这些信号的电极附在头皮表面。然后将信号放大数千倍。然后用脑电图仪（一种记录脑电波的设备）记录放大的信号。iWorx 数据记录单元将在本章的实验中充当放大器和脑电图仪。
神经科学方法杂志
背景：要了解单个神经元中的信息编码，需要分析阈下突触事件、动作电位 (AP) 及其在不同行为状态下的相互关系。然而，由于突触事件的信噪比不佳、频率高、幅度波动和时间过程多变，检测行为动物的兴奋性突触后电位 (EPSP) 或电流 (EPSC) 仍然具有挑战性。新方法：我们开发了一种突触事件检测方法，称为 MOD（机器学习最优滤波检测程序），它结合了监督机器学习和最优维纳滤波的概念。要求专家手动对短时间的数据进行评分。该算法经过训练以获得维纳滤波器的最优滤波系数和最优检测阈值。然后使用最优滤波器处理评分和未评分的数据，并将事件检测为高于阈值的峰值。结果：我们在小鼠体内空间导航过程中用 EPSP 轨迹测试 MOD，并在增强递质释放的条件下用切片体外 EPSC 轨迹测试 MOD。受试者工作特征 (ROC) 曲线下面积 (AUC) 平均为体内数据集 0.894 和体外数据集 0.969，表明检测精度高、效率高。与现有方法的比较：当使用 (1 − AUC) − 1 指标进行基准测试时，MOD 在体内数据集上的平均性能比以前的方法 (模板拟合、反卷积和贝叶斯方法) 高出 3.13 倍，但显示出相当 (模板拟合、反卷积) 或更高 (贝叶斯) 的计算效率。结论：MOD 可能成为大规模实时分析突触活动的重要新工具。
用于急性脑切片记录的多电极阵列
这些信号可以是动作电位（单个尖峰或群体尖峰）或由同步兴奋性和/或抑制性突触传递引起的神经元膜电位变化。在海马体、皮质和小脑等大脑结构中，神经元以众所周知的层状排列。因此，可以使用一个或两个 MEA 电极刺激一组神经元，而连接神经元的相应“响应”可以由距离刺激点几百微米或毫米的另一组电极记录。在这种情况下，可以记录兴奋性突触后电位 (EPSP)，因为来自特定区域的神经元组通常会在响应单个刺激时显示同步且可重复的活动。
新的基因组技术
Promoter 35s from the cauliflower mosaic virus (CAMV P35S) Promoter 35s from the leper mosaic virus (FMV P35S) Promoter NOS NOS from Agrobacterium Tumefaciens (PNOS) Terminator nose from AGROBACTERIUM Tumefaciens (tnos) Hygroscopicus Gen Barnase from Bacillus Amyloliquefaciens Gen EPSPS from Agrobacterium Tumefaciens, Szczep CP4 Gen GOX with Ochrobactrum Anthropi Gen Pat from Streptomyces Viridochromogenes NPTII gene from Escherichia coli Gen Cry1AB/AC Construct Promoter 35s from the Cauliflower mosaic病毒/Gen PAT与链霉菌的病毒蛋白色，CAMV p35s/pat）构造CTP2-CP4 EPSPPNOS/NPTIA构建体CAMV
DeBosmita Sardar，博士助理教授
Periyasami K，Jacob RS， * Sardar D，Singh S，Kumar R和Gideon DA。（2016）血红素酶的非典型曲线和调制，由低量的不同添加剂催化结局，表明可扩散的自由基在这种氧化还原反应中的强制性参与。生物学125：91–111，PMID：26969799荣誉和奖项2024被选为神经科学的新兴领导者，Weill Cornell Medicine 2023神经科学学会 - 受训人员专业发展奖2022 Dean Dean Excell of Excell of Excell of Excell of Excell of Excell，Baylor Medicine of Medicine of Medicine of Medicine of Medicine of Medicine of Medicine of Medicine 2022 NIH K99/R00 Pather there tern 202 2 22 2 22 2贝勒医学院2010年研究生研究奖学金，生物化学计划，犹他大学选择了口头演示文稿2024 UCSF EPSP，外部外部博士后研讨会计划，UCSF * Honorarium * Honorarium ASN：美国神经化学学会，俄勒冈州波特兰，俄勒冈州 *大学
癫痫的基本机制
第3章癫痫的基本机制John G.R.牛津大学癫痫发作的杰弗里斯药理学系通常涉及神经元的过度解雇和同步。这打断了所涉及的大脑部分的正常工作，从而导致特定类型的癫痫类型的临床症状和符号学。本章将概述癫痫放电的基本机制，特别是在局灶性癫痫的细胞电生理学方面。它将概述阐明癫痫发作期间“超同步”神经元活动的概念的最新进展。局灶性癫痫活性局灶性癫痫发生在新皮层和边缘结构中，包括海马和杏仁核。在一系列实验模型上进行的工作产生了有关简短（约100 ms）癫痫事件的详细理论，该事件类似于在具有局灶性癫痫的人EEG中经常发现的“间歇性尖峰”。实验性间歇放电的特征是突然在当地大多数神经元中同步发生的“阵发性”去极化移位（PDSS）。这些是大型去极化，即2040mV，这使神经元燃烧了快速的动作电位。PDS具有巨大的兴奋性突触后电位（EPSP）的特性，并且取决于谷氨酸，这是大脑中主要的兴奋性突触发射机。这个巨大的EPSP是由同一人群中许多其他神经元的同时激发驱动的。这种连接的概率可以很低。例如，海马中的随机选择的锥体细胞的2％之间的〜12％。PDS还取决于神经元的soma树突区域的内在特性，例如电压 - 敏感的钙通道可以产生缓慢的去极化，从而驱动多个快速（钠通道）动作电位。在许多实验模型上的结合实验和理论工作表明，以下特征足以用于这种癫痫发射：兴奋性（通常是金字塔）神经元必须使连接到突触网络。由于单个突触的特性和/或由于突触前神经元的发射模式（由于电压敏感性的去极化通道引起的爆发爆发意味着突触电位可以汇总）。本质上，神经元需要很有可能将其突触后靶标超过阈值。神经元的种群必须足够大（“最小骨料”类似于核裂变炸弹的临界质量）。此最低骨料允许神经元与几个突触中的几乎所有人群中的所有其他人建立联系，从而使一小部分神经元的活动在适当的条件下可以非常迅速地通过人群传播。不同的联系意味着神经元种群是在近距离进展中募集的。在实验模型中，最小癫痫骨料可以低至10002000神经元，但在人类癫痫灶中可能更大。
学习目标简介脑电图的生物物理基础
EEG 的生物物理基础 人脑含有大约 1000 亿个神经元。神经元表现出膜电位的特征性变化，并根据通过离子通道的跨膜离子电流的活动激发动作电位。这些离子电位可以通过细胞内记录来记录，其中记录电极刺穿细胞膜并测量细胞内和细胞外电位之间的差异。这些离子电流还会导致产生具有偶极矩的细胞外偶极子，从而在附近产生电场和磁场。单个神经元产生的电场太弱，无法从头皮表面记录下来。电场通过细胞外液中的体积传导过程传输。体积传导过程具有频谱低通性质（图 1）——与低频膜电位振荡相比，高频活动衰减更多。因此，在头皮水平记录的脑电图代表了膜电位的低频振荡——底层神经元发生器的兴奋性突触后电位 (EPSP) 和抑制性突触后电位 (IPSP)。体积传导允许电
目标1：为大豆开发有效的无PAM无PAM CAS9和主要的编辑平台。这是一个基因编辑工具开发目标，可以建立UPO
目标1：为大豆开发有效的无PAM无PAM CAS9和主要的编辑平台。这是一个基因编辑工具开发目标，它基于我们先前开发的CRISPR-CAS9基因编辑平台。为大豆建造主要的编辑系统。基于SPCAS9 Nickase的两个不同变体和M-MLV的逆转录酶，已经为大豆毛的根和稳定的转化和基因组编辑制作了三个主要的编辑系统。分别使用命名为PE1，PE2和PE3的三个系统，以制造针对编码CDPK47，CDPK48，CDPK49和CDPK50的大豆基因的主要编辑构建体。PE1和PE2系统，以确定哪种最适合于创建精确的遗传变化，以改善大豆的性状。不幸的是，这两个系统无效地在毛状根中的四个CDPK基因中创建突变。因此，我们决定使用PE2系统测试其他基因FAD2和EPSP，并且再次没有发现靶基因已修改的证据。第三个Prime编辑版本，名为PE3，还测试了在毛状根部编辑FAD2和EPSP基因的能力，这也没有成功。PE1，PE2和PE3 PRIME编辑构建体在大豆中似乎不起作用，因此我们正在采用替代方法来修改向量，以使用不同的策略来生成Prime编辑指南RNA。这些结构将在下一个报告期间进行测试。总而言之，使用在其他工厂中使用的策略，在大豆中的主要编辑应用并不能有效。1。我们继续努力确定将在大豆中有效的主要编辑策略。目标2：应用基础编辑和主要编辑来修改影响大豆对干旱反应的基因。我们设计了两种不同的CRISPR-Cas9构建体来敲除CDPK基因的功能，这些功能被预测会影响大豆对干旱的反应。基于CRISPR-CAS9的基因敲除大豆CDPK家族基因（CDPK47、48、49和50）的两个CRISPR构建体（NK44和NK46）已建立，以敲除CDPK基因的两种组合。a。 NK44：PATEC-INCAS9-GCDPK49-50（靶向CDPK49和CDPK50）b。 NK46：PATEC-INCAS9-GCDPK47-50（靶向CDPK47，CDPK48，CDPK49和CDPK50）对这两种构建体进行了大豆转化，并为转染料的存在而基因型进行了基因型。我们为NK44构建体获得了四个转基因阳性植物。我们总共获得了NK46构建体的七个转基因阳性植物。种子，我们将这些种子称为T1代。至少为每条线发芽了至少24个T1幼苗，我们进行了PCR首先确定NK44或NK46构建体是遗传的，我们