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过敏，哮喘，糖尿病和/或癫痫病.docx
按照此政策为过敏反应，哮喘，糖尿病和/或癫痫病的学生提供的程序，并将跨越参考政策208学生残疾适应和政策207对小学和中学生口服药物的管理。尽管不可能创建一个无风险的环境，但学校工作人员和父母/监护人可以采取重要步骤来最大程度地减少潜在的威胁生命的情况，包括以下情况：3.1.1清楚地表达了父母/守护者，学校工作人员和学生和学生自己的预期角色和责任； 3.1.2建立通讯和实施计划，以向父母/监护人，学生，员工传播信息，并包括与具有其中一个或多个诊断的学生直接联系的其他人；
癫痫的严重程度与结节性硬化症复合物的婴儿的头围和生长速率有关
结节性硬化症复合物（TSC）是一种遗传疾病，其特征是细胞过度生长，在整个人体中产生Hamartomas或良性肿瘤。hamartomas通常在脑实质中最常形成，它们被称为块茎。TSC与70-90％的寿命癫痫患者和自闭症谱系障碍（ASD）患病率为40-50％有关（Portocarrero LKL，2018）。块茎中的异常细胞取代了健康细胞，而不是增加大脑中细胞的总数（Crino，2010年），并且有关头圆周长（HC）和宏观畸形（HC大于2个标准偏差高于平均值的HC）的报告是稀疏的（Fidler DJ，2000）。HC增加可能反映了脑实质体积和/或脑脊液（CSF）体积增加（Bartholomeusz HH，2002）。大型畸形以TSC和其他发育障碍的速度为14–29.7％，但仅此前尚未报道过TSC人群中的脑头畸形率（Fidler DJ，2000）（Webb DW，1996）。TSC中HC和癫痫之间的关系也没有先前研究过。
在中颞叶癫痫中的高磷酸化tau
*通讯作者Eliana Cristina de Brito Toscano博士（联邦联邦De Juiz de Fora的教授），Elianacbtoscano@gmail.com，完整的邮政地址：Faculdade de Medicina，Faculdade de Medicina，Federal De Juiz de Juiz de Fora -av。eugêniodo nascimento，s/n°-36038-330 -dom bosco，juiz de fora -mg。作者贡献Eliana Toscano和ÉricaVieira设计了这项研究，收集，分析和解释了临床数据。Eliana Toscano进行了组织学检查，免疫组织化学反应，形态学评估，统计分析和手稿起草。Lea Grinberg支持组织病理学评估和数据解释。Natalia Rocha和Regina Paradela支持统计分析和数据解释。Joseane Brant应用了神经心理学家测试。Alexandre Giannetti为收集硬化海马的收集做出了贡献。Claudia Suemoto，Renata Leite和Ricardo Nitrini提供了Hippocampi。Milene Rachid和AntônioTeixeira协调了这项研究并支持数据解释。所有作者均贡献并批准了最终手稿。
发育性癫痫性脑病 - 癫痫基础
ASM始终是癫痫的第一道治疗方法，但要获得对DEE的癫痫发作控制可能很困难。一个人接受的治疗类型会根据其独特状况而有很大差异。理解并准确诊断基本原因可以更好地帮助治疗方案并改善发展进步。（1）只有一些DEE的人才能实现癫痫发作控制。因此，每个人的癫痫发作管理目标可能不同。至关重要的是，您必须与您的神经科医生讨论ASM选项并找到最适合您的选择。
emepsy12质量改进策略
emepsy12，对儿童和年轻人的癫痫发作和癫痫发作的国家临床审核，衡量了英格兰和威尔士患儿童和年轻人的护理质量和安全性。审计是由医疗保健质量改善合作伙伴（HQIP）委托，这是更广泛的国家临床审计和患者成果计划（NCAPOP）的一部分，并包括英格兰和威尔士的NHS服务。emepsy12自2009年以来由皇家儿科和儿童健康学院（RCPCH）交付，最近的第4轮合同将于2022年4月至2025年3月。emepsy12与临床医生，儿童和年轻人，家庭，慈善组织和更广泛的利益相关者合作，对小儿癫痫感兴趣，以确保他们的工作反映出他们的需求。
癫痫患者样本为与疾病相关的大脑受体提供了前所未有的见解
随后，这些组织样本在加州大学圣地亚哥分校的 Hibbs 实验室和最近开放的 Goeddel Family Technology Sandbox 进行分析，该实验室配备了先进的低温电子显微镜 (cryo-EM) 仪器。低温电子显微镜快速冷却组织，将样本“冻结”在原地，从而以新的方式可视化其他方式无法实现的复杂细节。研究人员还使用电生理学测量 GABA A 受体如何发挥作用以及对药物的反应。
GluK2 是耐药性颞叶癫痫基因治疗的靶点
目的：颞叶癫痫 (TLE) 的特征是边缘系统（尤其是海马）中反复发作癫痫。在 TLE 中，从齿状回颗粒细胞 (DGC) 中反复出现的苔藓纤维在 DGC 之间形成异常的致癫痫网络，该网络通过异位表达的含 GluK2/GluK5 的海人酸受体 (KAR) 起作用。TLE 患者通常对抗癫痫药物有抵抗力，并患有严重的合并症；因此，迫切需要新的治疗方法。之前，我们已经证明 GluK2 基因敲除小鼠可以免受癫痫发作的影响。本研究旨在提供证据，证明使用基因疗法下调海马中的 KAR 可以减少 TLE 中的慢性癫痫放电。方法：我们将分子生物学和电生理学结合到啮齿类 TLE 模型和从耐药性 TLE 患者手术切除的海马切片中。结果：在这里，我们确认了使用非选择性 KAR 拮抗剂抑制 KAR 的转化潜力，该拮抗剂显着减弱了 TLE 患者来源的海马切片中的发作间期样癫痫样放电 (IED)。表达抗 grik2 miRNA 的腺相关病毒 (AAV) 血清型 9 载体被设计为特异性下调 GluK2 表达。将 AAV9-抗 grik2 miRNA 直接递送到 TLE 小鼠的海马中可显着减少癫痫发作活动。TLE 患者海马切片的转导降低了 GluK2 蛋白的水平，最重要的是，显着减少了 IED。解释：我们抑制异常 GluK2 表达的基因沉默策略可抑制小鼠 TLE 模型中的慢性癫痫发作以及来自 TLE 患者的培养切片中的 IED。这些结果为针对耐药性 TLE 患者的 GluK2 KAR 基因治疗方法提供了概念验证。ANN NEUROL 2023；00:1 – 17
对癫痫样放电的网络和计算机分析的综述，表征和检测癫痫
¶癫痫样排放的无EEG。方法。使用首选的报告项目进行系统审查和荟萃分析（PRISMA）指导的范围审查，并通过对Embase，Medline和Psychinfo进行了文献搜索。将预先设计的包含/排除标准应用于选定的文章。结果。最初的搜索找到了3398篇文章。在重复删除和筛选后，审查了591篇摘要，选择了64篇文章并阅读，导致20篇文章符合必要的包含/排除标准。这些是9个报告和2项横断面研究，使用网络分析来比较和/或对脑电图进行分类。对17项报告和10项横断面研究的一项评论仅旨在对脑电图进行分类。一项横断面研究讨论了与自闭症相关的脑电图异常。结论。癫痫样排放的自由脑电图特征来自网络/计算机分析的特征在患有和没有癫痫的人之间存在显着不同。诊断算法报告高精度，并且在临床上可能有用。在智障（ID）和/或自闭症种群中缺乏此类研究，癫痫病更为普遍，并且还有其他诊断挑战。
癫痫和胶质瘤相关癫痫中的免疫系统和代谢产物：新兴的治疗方向
引言癫痫会影响大约1％的人口，并可能导致多达5％的患者的生死质量大幅下降（1）。当前的治疗方案集中于对神经元超活性的症状控制。尽管开发了大量的毒药（ASM），但近三分之一的癫痫患者患有耐药性癫痫（2）。癫痫研究的优势集中在改变神经元活性上，但有几个例外集中在免疫调节上（3-5）。神经炎症在癫痫中的作用的临床证据包括在超级耐药性表演中使用皮质类固醇和几种常见ASM的抗炎作用（6-8）。的纵向鼠模型的纵向分析，例如毛果果诱导的癫痫持续状态（SE），同样暗示了癫痫中的免疫系统，通过证明激活的CD11b +和F4/80 +巨噬细胞的短暂增加，随后大脑中CD3 + T细胞增加了（9）。免疫反应性的遗传和药理学操纵还会影响临床前模型中的癫痫发作，阈值，频率和诱导（10-13）。更具体地说，癫痫发作活性后已注意到IL-1受体（IL-1R）上调，收费受体（TLR）的作用会导致突触传播和长期增强（LTP）的变化（11）。降低的Ca 2+电流复极化和γ-氨基丁酸（GABA）活性与IL -1B激活有关（14）。此外，星形胶质细胞已被证明会在IL-1R/TLR途径激活后增加兴奋性神经递质谷氨酸（15）。在代谢组学的新兴领域中，其中许多具有免疫调节特性，越来越多的证据表明免疫系统可能正在调节癫痫病。