审查的摘要目的是回顾什么肠道通透性以及如何测量,并总结当前的证据将改变的肠道渗透性与高血压的发展联系起来。最近的发现增加了直接在体内测量的胃肠道通透性,在高血压的实验和遗传动物模型中已证明。这与微生物物质到全身循环和炎症途径的激活一致。人类高血压中肠道渗透性增加的证据依赖于少数血液生物标志物,没有直接测量高血压队列中肠道渗透性的研究。有新兴的文献认为,其中一些推定的生物标志物可能无法准确反映胃肠道的渗透性。来自动物高血压支持的动物模型的摘要数据增加了肠道渗透性;但是,人类缺乏确定的证据。需要直接测量高血压患者的肠道通透性的未来研究。
癌症干细胞(CSC)在口腔癌中的作用被广泛接受。然而,在发育不良组织中CSC的恢复性以及从发育不良到恶性肿瘤的进展的分子途径尚待探索。我们的回顾性研究旨在分析CSC在口腔上皮dys- plasia和口服鳞状细胞癌(OSCC)中的存在,涉及两个上皮 - 囊性转变标记:Snail和E-Cadherin。使用了口服上皮异常增生(OED),OSCC和口服上皮增生(OEH)的福尔马蛋白固定,石蜡结构性组织样品。免疫组织化学和定量RT-QPCR检测到蜗牛和CD133的表达,而CD44和E-钙粘着蛋白仅通过免疫组织化学评估。与OED和OEH基团相比,OSCC病例的CD133病例显示出明显更高的CD133免疫反应性和炎症评分,并且E-钙粘蛋白的表达显着降低。蜗牛mRNA上调,随后OED病例为85%,在RT-QPCR表现出阳性mRNA表达阳性的OEH病例中,有82.5%的OEH病例。在所有OSCC病例中,蜗牛上调证明蜗牛在口腔癌中起着重要作用。我们的结果还表明,CD133和E-钙粘着蛋白可能是口腔癌进展的潜在诊断标记。
摘要。上皮卵巢癌(EOC)是全世界女性癌症相关死亡的第五个主要原因。尽管有80%的病例对初始治疗做出了很好的反应,但> 70%的病例在头两年内发展出复发性疾病并变得化学抗性。因此,预测性生物标志物非常需要指导治疗。在精确医学的时代,细节型被研究为预测治疗对肿瘤治疗的治疗反应的功能方法。本系统审查的总体目的是揭示患者衍生的类器官的当前状态及其对EOC进行药物筛查的能力。使用PubMed和Cochrane文库进行了研究研究卵巢癌和类器官的研究。总共10项研究符合纳入标准。在六项研究中描述了器官的生长速率,并在29%至90%之间变化。只有四项研究包括有关临床结果的数据,并表明临床反应和药物筛查结果之间存在正相关。间和肿瘤内和肿瘤内杂种。他们都建议类器官重新接收肿瘤异质性。只有一项研究对从不同肿瘤部位获得的类器官进行了药物筛查,并从同一患者患有EOC的患者进行转移,并揭示了所有患者至少对一种药物的反应不同。总而言之,类器官可以提供一种平台 - 预测对化学疗法和基因靶向疗法的临床反应。但是,结果仅是探索方法,并且已发表的药物筛查研究的数量很少。需要进一步的研究来证明类器官能够支持EOC患者的肿瘤学治疗选择。
恶性转化需要通过重新连接选定的信号通路来控制细胞增殖,从而产生重大变化。癌细胞随后变得非常依赖这些通路的正常功能,而抑制这些通路则提供了治疗机会。在这里,我们将应激激酶 p38 α 确定为一种非致癌信号分子,它使 Kras G12V 驱动的肺癌进展成为可能。我们在体内证明,尽管 p38 α 在健康的肺泡祖细胞中起着肿瘤抑制因子的作用,但它有助于肺癌上皮细胞的增殖和恶性化。我们表明,p38 α 的高表达水平与肺腺癌患者的低生存率相关,并且 p38 α 的基因或化学抑制可阻止肺癌小鼠模型中的肿瘤生长。此外,我们揭示了 p38 α 促进 TIMP-1 表达的肺癌上皮细胞自主功能,而 TIMP-1 又以自分泌方式刺激细胞增殖。总之,我们的结果表明上皮 p38 α 通过维持细胞自我生长刺激信号促进 Kras G12V 驱动的肺癌进展。
子宫接受性对于胚胎植入和成功怀孕至关重要。由于子宫接受性受损而导致的植入失败是导致不孕的重要原因,但目前尚无检测方法可以识别子宫内膜引起的不孕症。在这项研究中,我们证明了在接受期,不孕女性的子宫上皮中 microRNA - 124 - 3p 异常升高。我们开发了两种模型:一种基因诱导的子宫上皮特异性 microRNA - 124 - 3p 过表达小鼠模型和一种三维人类胚胎滋养外胚层 - 子宫内膜细胞共培养模型。利用这些模型,我们发现小鼠和人类中升高的 microRNA - 124 - 3p 会破坏子宫内膜上皮细胞的粘附和极性,从而阻止子宫上皮过渡到接受状态。这项研究将 microRNA - 124 - 3p 确定为子宫内膜引起的不孕症的诊断和治疗靶点。
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年龄较大的人的全球增加产生了增加的需求,以了解与衰老有关的许多医疗保健挑战。该人群受组织生理学和免疫反应网络的变化。老年人特别容易受感染性疾病,其中最常见的是尿路感染(UTI)。绝经后和老年妇女的复发性UTI风险最高(RUTIS);但是,为什么在更年期和老年后变得更频繁的原因是不完全理解的。年龄较大的人的敏感性和严重程度增加可能会随着年龄的增长而对免疫系统的功能变化。衰老对上皮和免疫系统也具有重大影响,从而导致对病原体的保护受损,但炎症却增加了。在衰老过程中,免疫系统及其对感染的反应如何在很大程度上保持不足。在这篇综述中,我们强调了我们对膀胱先天和适应性免疫的理解,以及衰老,激素以及激素治疗对膀胱上皮稳态和免疫力的影响。,我们详细介绍了在衰老期间如何改变膀胱内的细胞和分子免疫景观,因为衰老小鼠会发展出膀胱第三纪淋巴组织(BTLT),这在年轻小鼠中缺乏导致与uti uti显着性效果相关的与免疫景观相关的严重变化,这可能会促进uti的显着变化。了解预防或促进感染的宿主因素的知识可能导致靶向治疗和预防方案。本评论还将独特的主机因素确定为
包括急性肾脏损伤(AKI)和慢性肾脏疾病(CKD)在内的肾脏疾病的患病率正在增加。但是,大多数肾脏疾病的发病机理仍然不清楚,并且仍然缺乏有效的治疗方法。DNA损伤和相关的DNA损伤反应(DDR)已被确定为急性肾损伤和慢性肾脏疾病的常见发病机理。活性氧(ROS)诱导的DNA损伤是急性肾损伤和慢性肾脏疾病发病机理中最常见的DNA损伤类型之一。近年来,DNA损伤领域已经做出了一些发展。在此,我们回顾了急性肾脏损伤和慢性肾脏疾病中DNA损伤和DNA损伤反应的作用和发展。在这篇综述中,我们得出结论,关注DNA损伤和DNA损伤反应可能会为肾脏疾病提供有价值的诊断生物标志物和治疗策略,包括急性肾脏损伤和慢性肾脏疾病。