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dinp -.-草稿 - 癌症 - 康斯特 - 荷马 - 赫萨德 - 及...
hec =人类等效浓度； hed =人类等效剂量； pod =出发点； MOE =暴露余量； BMDL =基准剂量下限； uf =不确定性因子； noael =没有可观察到的不良效应水平A BMDL 5是由NASEM（2017）通过大鼠的两项DINP研究的胎儿睾丸睾丸激素数据得出的（Boberg等，2011; Hannas et al。，2011）。R代码支持NASEM的元回归和DINP的BMD分析，可通过GitHub公开获得。b肝毒性包括增加相对肝脏体重，增加血清化学（即AST，ALT，ALP）和组织病理学发现（例如，在饮食中2年暴露于DINP（Lington et al。，1997年），F344大鼠在F344大鼠中的组织病理学发现（例如局灶性坏死，肝脏肝）。c Lington研究介绍了Bio/Dynamics（1986）的较大良好实验室实践（GLP）认证研究的一部分数据。
摘要 PDF 海报
摘要：发生在前脑室下区 (SVZ) 和齿状回颗粒下区 (SGZ) 的成年神经发生受年龄、性激素和其他细胞和分子因素等参数的影响。我们之前发表的关于雄性 F344 大鼠的研究表明，神经发生衰退在 13 至 15 个月大期间尤为明显。我们还确定，这种与年龄相关的神经发生衰退的特殊模式是由氧化还原敏感转录因子核因子 (红细胞衍生 2) 样 2 或 NRF2 表达减少所介导的。在本研究中，我们旨在了解年龄增长和性激素 17β-雌二醇 (E2) 和孕酮 (P4) 对雌性大鼠神经干祖细胞 (NSPC) 的 NRF2 表达和再生功能的影响。在此背景下，我们已确定与雄性大鼠相比，雌性大鼠的 NSPC 功能与年龄相关的衰退的时间进展不同，并且发生得更早，主要在 7-9 个月大时。为了进一步研究这种 NSPC 衰老现象，我们分析了 2、6、9 和 14 个月大雌性 F344 大鼠。在 4 个衰老阶段，我们分别纳入完整大鼠 (Sham) 和卵巢切除大鼠 (OVX)，以评估 E2/P4 的重要性。对实验组执行以下行为任务以研究 SVZ 和 SGZ NSPC 功能 - 精细嗅觉辨别、模式分离和 Morris 水迷宫中的平台反转。结果显示，与 OVX 相比，假手术动物的神经发生得到显著保护，尤其是在 6 月龄和 9 月龄时。这些结果也得到了发情阶段研究结果的支持，其中假手术大鼠在发情或发情前期阶段（循环中 E2 和 P4 增加）的表现优于其他阶段。目前，我们正在通过对不同 NSPC 亚型标志物（特别是 GFAP/Nestin、Sox2 和 Dcx）和增殖标志物（BrdU、MCM2）进行双重或三重免疫染色，以及 NRF2 及其下游靶标（如 NAD(P)H 醌脱氢酶 1 (NQO1)）来检查四个年龄组中 NSPC 中 NRF2 表达和活性的变化。总之，这些
高品质严重联合免疫缺陷 (SCID) 大鼠生物资源
免疫缺陷动物是外源组织植入的宝贵模型，广泛应用于人源化动物模型的建立、再生医学和肿瘤学等诸多领域。与小鼠相比，实验室大鼠体型较大，更容易接受各种组织器官的移植。考虑到缺乏优质的免疫缺陷大鼠资源，我们利用 CRISPR/Cas9 基因组编辑系统，单独或联合敲除 F344/Jcl 大鼠的白细胞介素 2 受体γ 链基因 ( Il2rg )，以创建研究人员可以自由使用的优质生物资源：重症联合免疫缺陷 (SCID) 大鼠。选取Il2rg（5-bp del）和Rag2（[1-bp del+2-bp ins]/[7-bp del+2-bp ins]）同时发生移码突变的创始大鼠1只，进行交配，建立免疫缺陷大鼠系。Il2rg单敲除（sKO）和Il2rg/Rag2双敲除（dKO）大鼠均存在严重的胸腺发育不全，初步证实了免疫缺陷表型。外周血血细胞计数评估显示，sKO和dKO大鼠白细胞计数明显降低，红细胞计数不受影响。白细胞计数的减少主要是由于淋巴细胞的减少所致。此外，通过流式细胞术分析淋巴细胞群表明，在两只基因敲除大鼠中，B 细胞 (CD3 - CD45 + ) 和自然杀伤细胞 (CD3 - CD161 + ) 的数量均显著减少。相反，T 细胞显著减少，但在 sKO 和 dKO 大鼠之间结果略有不同。值得注意的是，我们的免疫缺陷大鼠没有表现出生长迟缓或配子发生缺陷。这种高质量的 SCID 大鼠资源现在由日本国家生物资源项目管理。我们的 SCID 大鼠模型已用于各个研究领域，证明了其作为生物资源的重要性。