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基于人工智能的数字病理学揭示了脂肪...
•雄性C57BL/6J Gubra-氨基蛋白-NASH（GAN）饮食诱导的肥胖小鼠，具有组织学确认的NAS（≥5）（≥5）和纤维化阶段（F2-F3）（F2-F3），并用TVB-3664进行治疗，并用TVB-3664治疗（替代fasn infasn i抑制剂，nefanstattate demifate in if nifanStat，30 mg/kg，或30 mg/kg，或quut），或者NMOL/KG，SC，QD）单独或组合12周（丹麦Gubra）。
在乳腺癌细胞中雌激素受体靶向疗法中miR-33a表达的体外研究 供应链协作对... 的调节作用 长大后应该是什么？ Lewis Mattin博士讲师... jsdewes-基于自然通风的夏季峰值条件下预测热舒适度的计算方法 印度尼西亚的能源转变：依赖性，补贴和可再生能源
摘要：（1）背景：脂肪酸合成的增加导致乳腺癌的侵略性表型和使治疗剂的效率。在脂质生物合成途径上作为miR-33a的调节microRNA（miRNA）具有阐明确切机制的潜力。（2）方法：我们确定了MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞暴露于雌激素受体（ER）激活剂（Estradiol-17β，E2）或抗雌激素（ICI 182,780，在非cy毒性浓度下）的miR-33a表达水平。我们通过免疫印迹将细胞中的miR-33a表达水平与与细胞脂质生物合成相关的途径相关。（3）结果：miR-33a模拟治疗导致MCF-7细胞中脂肪酸合酶（FASN）的显着下调，而在MDA-MB-231细胞中则没有在雌激素-17β（E2）或Fulvesterant（Fulvertant（Ful）的情况下）。与miR-33a抑制剂效应相反，miR-33a与E2或FUL的MIMIC共转染导致MCF-7细胞中AMP激活的蛋白激酶α（AMPKα）活性减少。E2不管miR-33a细胞水平如何，MDA-MB-231细胞中的FASN水平都会增加。 miR-33a抑制剂共处理抑制了MDA-MB-231细胞中E2介导的AMPKα活性。 （4）结论：miR-33a的细胞表达水平对于理解包括细胞能量传感器（例如AMPKα激活状态）的差异反应至关重要。E2不管miR-33a细胞水平如何，MDA-MB-231细胞中的FASN水平都会增加。miR-33a抑制剂共处理抑制了MDA-MB-231细胞中E2介导的AMPKα活性。（4）结论：miR-33a的细胞表达水平对于理解包括细胞能量传感器（例如AMPKα激活状态）的差异反应至关重要。
2020 年多元化工作组报告 2020 年 8 月 31 日
David C. Amberg，博士 Dale Avers，PT，DPT，博士，FAPTA Amy Caruso Brown，医学博士，理学硕士，MSc，MSCS Mattie Cerio，LMSW Nakeia Chambers，MSEd Rev.Terry Culbertson Susan Furtney，公共卫生硕士 Janell Gage BSN RN Lauren J. Germain，博士，MEd Matthew Glidden，医学博士 Rachel Hopkins，医学博士 Jada McMahon，MSII Sriram S. Narsipur，医学博士，FASN，FACP，MRCP Sean Patterson，SPHR，SHRM-SCP Guillermo Polanco，MSIII Carl A. Thomas，Jr.，工商管理硕士 Gregory Threatte，医学博士 Sarah Zainelabdin，MSIII
线粒体基因组编辑
目的：这项研究的目的是评估M.15059G>线粒体废话突变对与动脉粥样硬化相关的细胞功能的影响，例如脂性病，炎症反应和线粒体。杂质突变已被提出是线粒体功能障碍的潜在原因，可能会破坏先天免疫反应，并导致与动脉粥样硬化有关的慢性炎症。方法：使用人类单核细胞系THP-1和细胞质杂化细胞系TC-HSMAM1。开发了一种基于CRISPR/CAS9系统的原始方法，并用于消除MT-Cyb基因中携带M.15059G> A突变的线粒体DNA（mtDNA）副本。使用定量聚合酶链反应分析了与胆固醇代谢相关的编码酶的基因的表达水平。使用酶联免疫吸附测定法评估促炎性细胞因子分泌。 使用共聚焦显微镜检测细胞中的线索。 结果：与完整的TC-HSMAM1 CYBRIDS相反，Cas9-TC-HSMAM1细胞在与动脉粥样硬化的低密度脂蛋白孵育后表现出脂肪酸合酶（FASN）基因表达的降低。 发现 TC-HSMAM1 cybrids有缺陷的线粒体，并且无法下调反复脂肪糖刺激后促炎性细胞因子的产生（以建立免疫耐受性）。 去除具有M.15059G>的mtDNA突变导致免疫耐受性的重新建立和正在研究的细胞中线索的激活。促炎性细胞因子分泌。使用共聚焦显微镜检测细胞中的线索。结果：与完整的TC-HSMAM1 CYBRIDS相反，Cas9-TC-HSMAM1细胞在与动脉粥样硬化的低密度脂蛋白孵育后表现出脂肪酸合酶（FASN）基因表达的降低。TC-HSMAM1 cybrids有缺陷的线粒体，并且无法下调反复脂肪糖刺激后促炎性细胞因子的产生（以建立免疫耐受性）。去除具有M.15059G>的mtDNA突变导致免疫耐受性的重新建立和正在研究的细胞中线索的激活。结论：M.15059G>由于单核细胞和巨噬细胞中FASN的上调而导致细胞内脂质的有缺陷，免疫耐受性以及细胞内脂质的代谢受损相关。
了解肠道菌群和肝恢复柱...
肝脏是一种独特的固体器官，具有再生能力，是对治疗威胁生命的肝脏疾病进行部分肝切除术（PHX）结果的重要因素（1-3）。多个肝内和肝外信号通路协同调节肝脏再生以恢复典型的肝功能，从而促进了最大的预期寿命（2,4）。在肝外因子中，肠道代谢产物是影响肝脏再生调节的关键信号分子（5,6）。有趣的是，由于疾病或治疗策略引起的肠道菌群营养不良会对肝脏再生产生负面影响并延迟恢复（7-9）。在这项实证研究中，Yin等。 报告了一种微生物代谢产物乙酸盐在肝脏再生中的重要作用；具体而言，发现乙酸可以增加由FASN和SCD1基因调节的脂质合成途径的活性，这些途径有助于产生较高数量的膜磷脂并在PHX后增强肝脏再生。在这项实证研究中，Yin等。报告了一种微生物代谢产物乙酸盐在肝脏再生中的重要作用；具体而言，发现乙酸可以增加由FASN和SCD1基因调节的脂质合成途径的活性，这些途径有助于产生较高数量的膜磷脂并在PHX后增强肝脏再生。
海报展示会 3 12 月 12 日，星期四 12:30 – 2:00
P3-04-24：以核小体合成为靶点作为三阴性乳腺癌的治疗策略 Joshua Gruber P3-04-25：研究内分泌治疗耐药型 Luminal A 乳腺癌中的蛋白质稳态 Anthony Peidl P3-04-26：DCIS 致死率高：血栓性微血管病是未确诊复发性转移性乳腺癌的死因 Samantha El Warrak P3-04-27：HER2+ 乳腺癌对来那替尼的耐药性：机制见解和治疗方法 Fu-Tien Liao P3-04-28：抑制 FASN 和 ACC1 作为晚期内分泌治疗耐药型乳腺癌的潜在治疗方法 Henriette Balinda P3-04-30：单细胞分析能够追踪 ER+ 乳腺癌对 CDK4/6 抑制剂的耐药性演变 Yuki Matsunaga P3-05-01：墨西哥转移性乳腺癌患者健康的社会决定因素
2025; 21（6）：2396-2414。 doi：10.7150/ijbs.99275研究论文PPARG脂肪酸代谢的激活使H
HER2阳性乳腺癌约占所有乳腺癌的15-20％，其特征是其侵略性复发，转移和生存降低。 尽管抗HER2疗法进展，但许多患者最初或在初始阳性反应后仍会面临治疗性抗药性，从而导致复发或疾病进展。 这项研究的主要重点是确定过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARG）是通过建立HER2阳性乳腺癌的抗HER2药物耐药细胞系来降低药物敏感性的因素。 我们发现PPARG促进脂肪酸代谢并激活PI3K/AKT/MTOR信号通路。 PPARG过表达后抑制脂肪酸合成（FASN），有效阻止PI3K/AKT/MTOR途径的激活并增强细胞抗HER2药物敏感性。 PPARG抑制剂GW9662的共同给药已成为增强抗HER2疗法疗效的有前途的策略，从而为临床应用提供了潜力。HER2阳性乳腺癌约占所有乳腺癌的15-20％，其特征是其侵略性复发，转移和生存降低。尽管抗HER2疗法进展，但许多患者最初或在初始阳性反应后仍会面临治疗性抗药性，从而导致复发或疾病进展。这项研究的主要重点是确定过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARG）是通过建立HER2阳性乳腺癌的抗HER2药物耐药细胞系来降低药物敏感性的因素。我们发现PPARG促进脂肪酸代谢并激活PI3K/AKT/MTOR信号通路。PPARG过表达后抑制脂肪酸合成（FASN），有效阻止PI3K/AKT/MTOR途径的激活并增强细胞抗HER2药物敏感性。PPARG抑制剂GW9662的共同给药已成为增强抗HER2疗法疗效的有前途的策略，从而为临床应用提供了潜力。
肾脏宣布2024赠款收件人
•由肾脏资助的调查人员在影响数百万的关键领域有所作为。肾脏为支持卓越和创新而感到自豪，并扩大了基金会自成立以来一直在推动的进步。华盛顿特区（2024年6月27日） - 下面列出的2024年赠款接收者将扩大这一成就轨迹，并继续改善患有肾脏疾病的人的生活质量。ASN-HAROLD AMOS医学教师发展计划旨在增加未来领导者的多样性，美国肾脏科学学会Harold Amos医学教师发展计划为从历史上处于弱势群体的背景中提供了四年的研究和职业发展支持。乔丹·加布里埃拉·内斯托（Jordan Gabriela Nestor），医学博士，MS，FASN哥伦比亚大学，利用临时电子健康记录（EHR）对IV型胶原型相关肾病（COL4A-AN-AN）作为ASN前专业奖学金计划的早期培养项目的培养工作，以促进职业生涯，以使职业生涯的培养工作促进了职业生涯肾脏生物学和疾病。Bengucan Gunen，MSPH Drexel University Dornsife公共卫生学院
将Fasnall鉴定为一种治疗有效的复合物I抑制剂
图2 | GSK2194069，TVB-2640和TVB-3166形成了FASN抑制的共识代谢概况。A，UMAP 2D投影的208-mer载体，这些载体含有响应于BT-474细胞的相应药物治疗的细胞内和中代谢产物浓度的相对变化。123个点代表266个LC-MS样品，总共有一个细胞内和一个培养皿样品。b-c，在用1 µM GSK2194069（B）和1 µM Fasnall（C）处理的BT-474细胞中细胞内代谢物浓度的扰动24小时。log 10集成的LC-MS峰强度用于两个轴。代谢产物的代谢物用红色圆圈描绘出低于0.05的Benjamini-Hochberg FDR调整后的P值（Q值）。红色圆的大小与Q值成反比。d-e，用不同浓度的GSK2194069（d）和Fasnall（E）处理的八种乳腺癌细胞系中的相对分离性荧光1.5 h。面板D和E的数据是平均值±SE（n≥12）。
viperin突变与斑马鱼中VHSV感染期间的免疫，免疫细胞动力学和代谢改变有关
耐粘蛋白是在动物中发现的突出的抗病毒蛋白。耐蛋白的主要功能是生产3'-deoxy -3'，4' - 二维德罗 - 酪氨酸三磷酸（DDHCTP），这是一种参与病毒RNA合成的抑制性核苷酸。哺乳动物模型中的研究表明，DDHCTP会干扰代谢蛋白。但是，该假设尚未在Telest中进行检验。在这项研究中，测试了耐毒素在调节病毒出血性败血病毒（VHSV）感染中的代谢改变中的作用。被VHSV感染时，viperin - / - 鱼的死亡率较高。vhsv拷贝数和NP基因的表达在耐蛋白 - / - 芬中显着增加。代谢基因分析显示，苏打，HIF1A，FASN和ACC表达的显着差异，表明它们对代谢的影响。在VHSV感染期间，斑马鱼幼虫中的胆固醇分析表明，胆固醇的产生显着上调，没有耐耐蛋白。对ZF4细胞的体外分析表明，脂质产生的降低显着降低，并且具有耐毒素过表达的活性氧（ROS）产生的显着上调。中性粒细胞和巨噬细胞的募集显着调节。因此，我们证明了耐蛋白在干扰VHSV感染过程中的代谢改变中起作用。