XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemFGF23
道路建设项目的临时交通控制装置检测
骨细胞在低氧环境中起作用，以控制骨形成的关键步骤。FGF23是一种临界磷酸盐调节激素，受到急性和慢性疾病中低氧/铁的刺激，但是指向此过程的分子机制尚不清楚。我们的目标是确定由氧气/铁利用变化驱动的FGF23产生的骨细胞因子。低氧诱导因子 - 丙酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）稳定HIF转录因子，正常小鼠以及骨细胞样细胞中的FGF23增加；在有条件骨细胞FGF23缺失的小鼠中，抑制了循环的IFGF23。诱导型MSC细胞系（“ MPC2”）接受了FG-4592治疗和AtacSeq/RNASEQ，并证明了分化的骨细胞显着提高了HIF基因组可及性与祖细胞的基因组可及性。整合基因组学还显示，羟化羟化酶EGLN1（PHD2）染色质访问性和表达增加，与骨细胞分化呈正相关。在患有慢性肾脏疾病（CKD）的小鼠中，PHD1-3酶被抑制，与该模型中的FGF23上调一致。体内骨细胞的有条件损失导致FGF23上调，这与我们的发现一致，即缺乏PHD2（CRISPR PHD2-KO细胞）组成型激活的FGF23的MPC2细胞系被HIF1α封锁了。在体外，PHD2-KO细胞失去了铁介导的FGF23的抑制，并且该活性未被PHD1或-3弥补。。 总的来说，骨细胞在分化过程中适应氧/铁感应，并且对生物利用铁直接敏感。在体外，PHD2-KO细胞失去了铁介导的FGF23的抑制，并且该活性未被PHD1或-3弥补。总的来说，骨细胞在分化过程中适应氧/铁感应，并且对生物利用铁直接敏感。此外，PHD2是骨细胞FGF23产生的关键介体，因此我们的集体研究可能为涉及涉及氧气/铁感应障碍的骨骼疾病提供新的治疗靶标。
骨细胞EGLN1/PHD2通过FGF23
目的：评估用以下3种治疗方式治疗的食管癌患者的辐射诱导淋巴细胞耗竭的可能差异：强度调节放射治疗（IMRT），被动散射质子治疗（PSPT）和强度调节的蛋白质治疗（IMPT）。方法和材料：我们使用了2个预测模型来估计基于剂量分布的淋巴细胞耗竭。模型我使用了淋巴细胞存活与体素剂量之间的分段线性关系。Model II假定淋巴细胞作为总剂量的函数呈指数耗尽。模型可以使用每周的绝对淋巴细胞计数在整个治疗过程中收集的测量。我们随机选择了45例在我们机构中用IMRT，PSPT或IMPT治疗的食管癌患者（每种模式15），以证明这两种模型的适应性。在多种模态的计算机模拟中纳入了已接受PSPT的10例食管癌患者。使用我们的每种模式的我们的实践标准制定了一个IMRT和一个IMPT计划，作为每个患者现有PSPT计划的竞争计划。我们拟合了用于治疗的PSPT计划的模型，并预测了IMRT和IMPT计划的绝对淋巴细胞计数。结果：对每个患者模式组的模型验证表明，在模态和模型中，测得的和预测的绝对淋巴细胞计数之间的良好一致性，其平均误差为0.003至0.023。结论：质子计划在治疗课程后的预测风险低于光子计划。在对10名PSPT患者的IMRT和IMPT的仿真研究中，预测的绝对淋巴细胞计数（ALC）NADIRS分别在IMRT，PSPT和IMPT治疗后，使用Model I和0.14、0.22，以及0.14、0.22，以及0.22 k/ l L L L LINES II使用模型。此外，IMPT计划在预测的淋巴细胞保存方面优于PSPT。
Klotho和FGF23在慢性肢体威胁性缺血的糖尿病患者心血管结局中的作用：一项前瞻性研究
下肢血运重建后（LER）后的心血管并发症在糖尿病患者（PAD）和慢性肢体威胁性缺血（CLTI）中很常见。klotho-fibroslast生长因子23（FGF23）轴与内皮损伤和心血管风险有关。我们旨在分析Klotho和FGF23血清水平以及在患有PAD和CLTI的糖尿病患者中LER之后的主要不良心血管事件（MACE）和主要不良肢体事件（男性）之间的关系。基线水平的Klotho和FGF23及其与随后的MACE和男性发生的相关性在一项前瞻性非随机研究中分析了需要LER的PAD和CLTI的糖尿病患者人群。LER后总共跟踪220例患者。在随访期间记录了六十三个狼牙棒和122名男性。基线较低的klotho血清水平（295.3±151.3 pg/ml vs. 446.4±171.7 pg/ml，p <0.01），而血清水平升高FGF23（75.0±11.8 pg/ml vs. 53.2±15.2±15.2±15.4 pg/ml，pg <0.0.0.4 p <0.01。接收器操作特征（ROC）分析证实了Klotho和FGF23基线水平的预测能力。此外，klotho水平降低与LER后雄性的发生有关（329.1±136.8 pg/ ml vs 495.4±183.9 pg/ ml，p <0.01）。我们发现，在患有PAD和CLTI的糖尿病患者的LER后，Klotho和FGF23基线水平是增加心血管风险的潜在生物标志物。
升高成纤维细胞生长因子23（FGF23）对心血管系统的影响：全面的系统文献评论
成纤维细胞生长因子（FGF）是一种主要由巨噬细胞产生的细胞信号蛋白。它们对于正常发育涉及的各种生物学活动至关重要。成纤维细胞生长因子23（FGF23）是FGF内分泌亚科的最新和最年轻的成员，以及成纤维细胞生长因子19（FGF19）和成纤维细胞生长因子21（FGF21）。在这项研究中，我们对所有已知文献进行了系统的综述，以确定心血管系统中FGF23升高的风险。分析包括升高FGF23的原发性和继发原因（例如慢性肾功能不全）的心血管疾病风险。此系统文献综述遵守首选的报告项目和荟萃分析（PRISMA）标准。在不同数据库中总共确定了4,793个记录。之后，检索并审查了273个记录。仔细检查了每个报告的标题和摘要后，消除了249个其他条目。主要和次要作者筛选了其余记录中的大约24项研究，并使用常见的质量检查工具进行了质量评估。最后，这项评论包括11项研究。经过彻底的分析，我们得出的结论是，FGF23可以被视为一种新型的生物标志物，应包括在已经鉴定出的心脏生物标志物中，例如B型NATRIARITE肽（BNP），以早期鉴定出多种高度流行的心血管疾病。
挥发性有机化合物评估是筛查工具，用于早期检测胃肠道疾病
成纤维细胞生长因子（FGF）23是一种磷酸盐调节的激素，在慢性肾脏疾病患者中升高，与心血管死亡率有关。实验研究表明，FGF23水平升高通过通过FGF受体同工型4（FGFR4）靶向心肌细胞来诱导心脏肥大。最近的结构分析表明，肾脏中的生理FGF23受体FGF23和FGFR1的复合物包括可溶性α -klotho（klotho）和肝素，它们都是FGF23/FGFR1信号传导的辅助因素。在这里，我们研究了可溶性klotho是一种具有心脏保护特性的循环蛋白和肝素，这是在血液透析过程中通常注入肾衰竭患者的因素，调节FGF23/FGFR4的信号传导和心脏肌细胞的影响。我们开发了一种基于板的结合测定法，以量化特定FGF23/FGFR相互作用的亲和力，发现可溶性klotho和肝素介导FGF23结合与不同的FGFR同工型结合。肝素专门介导的FGF23与FGFR4结合，并增加了对孤立心肌细胞肥厚性生长和收缩性的FGF23刺激作用。重复注入两个不同的小鼠模型时，血清FGF23水平升高时，肝素加剧了心脏肥大。我们还开发了一种新的程序，用于合成和纯化重组可溶性klotho，该过程在FGF23治疗的心肌细胞中表现出抗神经性效应。因此，血清FGF23水平极高的患者血液透析期间的肝素注射是否有助于其心血管事件和死亡率的高率尚待研究。因此，可溶性klotho和肝素充当独立的FGF23共肽，对FGF23的病理作用有相反的影响，可溶性Klotho还原和肝素增加了FGF23诱导的心脏肥大。
红皮牛皮癣的心力衰竭：225例患者的回顾性研究
目的：红皮牛皮癣（EP）是一种严重的牛皮癣形式，影响了多个器官，包括心血管系统。然而，很少有研究集中在这种情况下。这项研究的目的是评估与EP患者心力衰竭相关的患病率和因素，并衡量了细胞细胞生长因子23（FGF23）的血清浓度，这是慢性心力衰竭的潜在预测指标。方法：我们在2005年1月至2021年10月之间回顾性地研究了EP患者在北京联合医学院医院住院的患者。测量了心力衰竭和相关因素的患病率。此外，从17例患者中收集了外周血样本，并与来自八个健康对照的样品匹配，并通过ELISA测量其血清FGF23的血清浓度。结果：我们研究了225例EP患者，男性：女性比率为2.7：1，平均年龄为47.6±16.7岁。二十五名（11.1％）的参与者在住院期间被诊断出患有心力衰竭。EP和心力衰竭的患者年龄较大（58.2岁，46.2岁，P = 0.001）；冠状动脉疾病史（32.0％vs. 21.5％，p <0.001），发烧（48.0％vs. 23.0％，P = 0.007），感染（56.0％vs. 35.5％，P = 0.046）的患病率更高（48.0％vs. 23.0％，P = 0.007）；较高的HSCRP浓度（43.2 mg/L vs. 8.2 mg/L，p = 0.005）;贫血（60.0％对22.0％，p <0.001），低阿尔巴蛋白血症（64.0％vs. 42.0％，P = 0.037）和高脂血症（40.0％vs. 20.0％，P = 0.023）的患病率更高。EP患者的血清FGF23浓度明显高于对照组（493.1 pg/ml vs. 277.8 pg/ml，P = 0.027），治疗后的EP患者（395.7 pg/ml vs. 463.1 Pg/ml，p = 0.027）的浓度明显低。结论：临床医生应意识到EP患者的心力衰竭的风险，尤其是患有冠状动脉疾病的病史，严重的全身症状，高浓度的炎性生物标志物和营养状况不佳。
klotho：抗衰老基因与2型糖尿病有关
2型糖尿病（T2DM）是一种广泛的慢性病，具有重大的全球影响。虽然诸如暴饮暴食和身体不活动之类的生活方式因素是T2DM发展的贡献者，但也有大量的科学努力旨在识别遗传危险因素。与T2DM发病机理相关的众多遗传突变涉及与葡萄糖代谢和胰岛素信号传导不可或缺的基因[1]。在广泛研究其在T2DM中的作用的基因中是抗衰老基因Klotho（KL）。尽管有精确的机制尚不清楚，但积累的证据却突显了K Lotho与T2DM开发之间的密切关联。KL编码I型跨膜蛋白，该蛋白充当成纤维细胞生长因子23（FGF23）的共受体，并用作具有β-葡萄糖醛酸酶活性的糖蛋白。在K lotho（kl-/kl-）小鼠中，k l otho的抗衰老功能很明显，这些小鼠表现出与人类观察到的相似的骨质疏松和动脉粥样硬化等过早衰老表型，例如骨质疏松和动脉粥样硬化[2]。kl otho通过充当与FGF23受体的共同受体来调节钙和磷酸盐稳态。动物模型表明，kl otho的耗竭会导致血管钙化，可以用kl otho补充来逆转[3]。KL OTHO的这种缺乏诱导小鼠的高血压，这是一种与血管钙化密切相关的年龄相关疾病[2]。
Kim，B。H.，Choi，Y.H.，Yang，J.J.，Kim，S.，Nho，K.，Lee，J.M。，＆Alzheimer's Disision神经影像学计划。 （2020）。识别新的Gen 尼古丁促进了链球菌链球菌外多糖合成，细胞聚集和总乳酸脱氢酶活性 道路建设项目的临时交通控制装置检测 骨细胞EGLN1/PHD2通过FGF23 辐射诱导的光子疗法与质子治疗的淋巴细胞减少症患者患者 燃烧的余烬：朝着更透明和强大的气候变化风险评估 硬化蛋白耗竭会诱导小鼠的骨髓炎症 等离子体P-TAU217预测常染色体显性阿尔茨海默氏病的体内脑病理学和认知 使用与身体部位的约束融合进行自动驾驶的计算有效的行人检测 通过联合多任务稀疏规范相关分析和分类来识别诊断特异性基因型 - 表型关联 非遗传性视网膜疾病的基因治疗 结合tau低聚物并抑制供体提取物的病理播种的构象抗体的晶体结构 祖先古细菌用吡咯氨酸扩大了遗传密码 贝叶斯自适应阶段I/II/II临床试验设计延迟...
Kim，B。H.，Choi，Y.H.，Yang，J.J.，Kim，S.，Nho，K.，Lee，J.M。，＆Alzheimer's Disision神经影像学计划。 （2020）。 鉴定了与阿尔茨海默氏病中皮质厚度相关的新型基因：系统生物学方法的神经影像学方法。 阿尔茨海默氏病杂志，75（2），531-545。 https://doi.org/10.3233/jad-191175Kim，B。H.，Choi，Y.H.，Yang，J.J.，Kim，S.，Nho，K.，Lee，J.M。，＆Alzheimer's Disision神经影像学计划。（2020）。鉴定了与阿尔茨海默氏病中皮质厚度相关的新型基因：系统生物学方法的神经影像学方法。阿尔茨海默氏病杂志，75（2），531-545。 https://doi.org/10.3233/jad-191175