FGL

FGL2缺乏通过阻止PI3K/NF-κB介导的内皮氧化应激

结果：在母体炎症时，新生儿小鼠中BBB完整性明显降低。同时，在BBB受损的大脑以及LPS处理的BMEC中，FGL2表达始终增加。FGL2缺乏减弱了BBB的过敏性，防止了TJ蛋白的下降，并降低了暴露于LPS的幼崽中的细胞因子表达。从机械上讲，在体内和体外暴露于LPS后，氧化应激的指标以及PI3K/NF-K B途径的激活被上调。FGL2缺失减少了ROS的产生，NO的产生减少了内皮iNOS和NOX2表达式，并抑制了PI3K/NF-K B途径激活。此外，LY294002对PI3K的抑制减少了LPS处理的野生型BMEC中的氧化应激。而，慢病毒对PI3K的过表达重新出现了NOX2和INOS的诱导以及FGL2删除的BMEC中的NF-K B激活。