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供应商 - 不足的深度学习图像在脑计算机断层扫描中Denoising denoising：多扫描仪研究
Matter-White物质分化（GM-WM），人工制品，清晰度和诊断信心。客观分析包括对噪声，对比度比率（CNR），signal-noise比率（SNR）的评估，后窝的伪影指数。结果进行了主观图像质量评估，与所有读者的所有类别中的FBP相比，与FBP相比，DLD与FBP相比持续出色。客观的图像质量分析显示，使用DLD用于所有扫描仪的噪声，SNR和CNR以及伪影指数的显着改善（p <0.001）。结论供应商深度学习deNoising al-gorithm在亚置以及与FBP重建相比的较小头部创伤的papaptigent的NCCT图像中提供了明显优于较高的结果。在所有五个扫描仪中都产生了这种效果。
技术学士学位（B.Tech）
在开始首次连续检查之前，允许学生退出课程。学生不能多次撤回课程，并且不允许退出重新注册的课程。6信用系统B.技术。课程应由多个课程组成，每门课程应分配学分。课程应包括专业核心课程（PCC），专业选修课程（PEC），开放选修课程（OEC）（OEC），实验室课程，强制性课程（MC），技能开发课程（SDC），增值课程（VAC）（VAC），VAC），经验教学学习（EXL），实习，基于领域的项目（FBP）和项目（FBP）和项目（FBP）和项目。根据课程的复杂性和数量，将分配每周的联系时间数。每个理论和实验室课程都根据小时数/周的数量进行信用。
基于稀疏视图计算机断层扫描
摘要提出了一种新的稀疏 - 视图计算机断层扫描重建方法，该方法利用了变压器网络的恢复能力，特别是基于Swin Transformer的图像重建网络SWINIR。我们的方法包括三个关键块：通过线性插值来提高采样，使用两者中深度学习的初始重建以及残留的细化。测试了两个架构：一个长期的架构，该结构在残留细化块的两个域中使用神经网络，而在正式结构域中仅使用网络的网络进行了简短。用swinir和u-net测试了每种方法，从而产生了四种变体，所有这些方法在PSNR和SSIM方面都优于FBP和SIRT（例如FBP和SIRT）。使用Swinir的短体系结构取得了最佳结果，其训练和计算时间小于基于Swinir的长架构，但比两个基于U-NET的变体都大。
系统级别的方法，用于理解和工程的oleteos cell厂yarrowia脂溶剂
图1 Yarrowia脂溶性固体箭头中脂质代谢的概述：化学转换和运输反应，虚线箭头：多个化学转换步骤，虚线和箭头：代表N-限制后果。AMP，单磷酸腺苷； CIT，柠檬酸盐； DAG，二酰基甘油； DHAP，二羟基丙酮磷酸盐； F6P，果糖6-磷酸盐； FA，脂肪酸； FBP，果糖1,6-双磷酸；烟雾，富马酸； G3P，甘油3-磷酸盐； G6P，葡萄糖6-磷酸盐； GA3P，3-磷酸甘油醛； ICIT，异核酸； Imp，肌苷一磷酸； LPA，溶物磷脂酸；马尔，苹果； mal -coa，丙二酰辅酶A; NH4，铵； OAA，草乙酸； PA，磷脂酸； pyr，丙酮酸； suc，琥珀酸；标签，三乙二醇[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]AMP，单磷酸腺苷； CIT，柠檬酸盐； DAG，二酰基甘油； DHAP，二羟基丙酮磷酸盐； F6P，果糖6-磷酸盐； FA，脂肪酸； FBP，果糖1,6-双磷酸；烟雾，富马酸； G3P，甘油3-磷酸盐； G6P，葡萄糖6-磷酸盐； GA3P，3-磷酸甘油醛； ICIT，异核酸； Imp，肌苷一磷酸； LPA，溶物磷脂酸；马尔，苹果； mal -coa，丙二酰辅酶A; NH4，铵； OAA，草乙酸； PA，磷脂酸； pyr，丙酮酸； suc，琥珀酸；标签，三乙二醇[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]
鼻腔内递送与 Fas 信号阻断肽复合的抗凋亡 siRNA 可减轻脑缺血中的细胞凋亡
摘要：缺血性中风引起的神经元细胞死亡导致脑功能的永久性损害。Fas介导的外在凋亡途径和细胞色素c介导的内在凋亡途径是导致缺血性中风神经元损伤的两种主要分子机制。在本研究中，我们使用了Fas阻断肽（FBP）与带正电荷的九聚精氨酸肽（9R）偶联，与带负电荷的靶向Bax的siRNA（FBP9R/siBax）形成复合物。该复合物专门用于将siRNA递送至表达Fas的缺血性脑细胞。该复合物能够靶向抑制Fas介导的外在凋亡途径和细胞色素c介导的内在凋亡途径。具体而言，FBP靶向Fas/Fas配体信号传导，而siBax靶向参与内在途径中线粒体破坏的Bax。 FBP9R 载体系统能够将功能性 siRNA 递送至表面表达 Fas 受体的缺氧细胞 — 这一发现已通过 qPCR 和共聚焦显微镜分析得到验证。通过鼻内 (IN) 向大脑中动脉闭塞 (MCAO) 缺血大鼠模型施用 FBP9R/siCy5，脑成像显示该复合物专门定位于表达 Fas 的梗塞区域，但并未定位在大脑的非梗塞区域。单次鼻内施用 FBP9R/siBax 可有效抑制 Fas 信号传导并阻止细胞色素 c 的释放，从而显著减少神经元细胞死亡。FBP9R/siBax 的靶向递送代表了治疗脑缺血的一种有前途的替代策略。
商业 CT 重建算法简史
摘要。计算机断层扫描是第一种需要计算机化解决逆问题的成像方式，以便从传感器硬件获取的数据中生成有用的图像。因此，计算机化解决方案（称为图像重建算法）已成为每台售出的 CT 扫描仪的重要组成部分。我们回顾了商业部署的 CT 重建算法的历史，并考虑了在不同时间点导致创新和围绕某些广泛有用的算法融合的力量。这些力量包括新硬件功能的出现、竞争压力、计算能力的可用性以及监管考虑。我们考虑了四个主要的历史时期和转折点。最初的 EMI 扫描仪是使用迭代重建算法开发的，但创新的爆发加上对旧文献的重新发现导致了整个 20 世纪 70 年代早期替代算法的开发。大多数 CT 供应商很快转向使用滤波反投影 (FBP) 算法，尽管该算法在投影数据和图像域中都分层了各种专有校正以提高图像质量。螺旋扫描和多行探测器等创新都得益于 FBP 在 20 世纪 90 年代和 21 世纪的其他应用的发展。最后，在过去的二十年里，迭代重建又重新兴起，人工智能方法也开始引入，这些方法受益于计算能力的提高，可以减少辐射剂量并提高图像质量。© 2021 光学仪器工程师协会 (SPIE) [DOI：10.1117/1.JMI.8.5.052111]
curriculum vitae by luca rozzini
64。Boccardi M，Altomare D，Ferrari C，Festari C，War UP，Paghera B，Pizzocaro C，Lussignoli G，Geroldi C，Geroldi C，Zanetti O，Cotelli O，Turla M，Turla M，Borroni B，Borroni B，Rozzini L，Rozzini L，Rozzini L，Mirabile D，Mirabile d，Defanti C，Defanti c，Gennuso senter senter genter senter genter genter genter genter genlors o，verlor s，verlon genter genter n of D，Bianchetti A，Consi mz， M, Carbone P, Bellandi D, Abruzzi L, Bettoni L, Villani D, Raimondi Mc, Lanari A, Ciccone A, Facchi e, Di Fazio I, Rozzini R, Boffelli S, Manzoni L, Salvi Gp, Knight S, Belotti G, Avdanzi S, Pasqualetti P, Muscio C, Padovani A, Frisoni GB; [18F] -Florbetapir（India -FBP）工作组的淀粉样蛋白PET的增量诊断价值。评估认知障碍患者Florbetapir F 18成像的诊断价值的增加：通过[18F] -Florbetapir（India -FBP）研究，淀粉样蛋白PET的诊断值增加。JAMA NEUROL。 2016; 1; 73（12）：1417-1424JAMA NEUROL。2016; 1; 73（12）：1417-1424
线粒体丙酮酸转运的丧失会引发心脏糖原的积累和心力衰竭
非标准缩写和首字母缩写2-DG，2-脱氧葡萄糖； kg，α-ketoglutarate; ADP，腺苷二磷酸； AMP，单磷酸腺苷； ATP，三磷酸腺苷； Angii，血管紧张素II； Cr，肌酸； DHAP，二羟基丙酮磷酸盐；粮农组织，脂肪酸氧化； FBP，果糖双磷酸酯； G6P，6-磷酸葡萄糖； GSD，糖原储存疾病； KD，生酮饮食； Kegg，基因和基因组的京都百科全书； LF，低脂； MPC，线粒体丙酮酸载体； NAD+和NADH，氧化和还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸； NADP+和NADPH，氧化和减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐； PCR，磷酸盐； PEP，磷酸烯醇丙酮酸； P/M，丙酮酸/苹果酸； R5p，5磷酸核糖； RT-QPCR，逆转录定量PCR，SEDO7P，SEDOHEPTULOSE 7-磷酸盐； UDP，尿苷二磷酸盐； UHPLC，超高性能液相色谱
在阿尔茨海默氏病中脑血管损伤和淀粉样蛋白β的平行神经炎症途径
要点问题：神经炎症如何影响脑血管损伤的下游特征和淀粉样蛋白β（Aβ）在阿尔茨海默氏病中？发现：在这项研究的126名没有痴呆症的老年人的研究中，我们发现了两种不同的神经炎症途径的证据，这些途径导致神经变性和记忆缺陷。一条路径涉及血浆YKL-40及其对脑血管损伤的影响，如白质高强度（WMH）在MRI扫描时测量。另一种涉及血浆神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及其对通过18F氯二肽（FBP）PET测量的Aβ沉积的影响。通过等离子体PTAU-217测量的Tauopathy上的两种途径都与较低的内侧颞叶（MTL）皮质厚度和海马体积相关，因此是记忆缺陷。含义：炎症通过多种不同的平行途径作用于阿尔茨海默氏病的机制，这些途径下游会趋于神经变性。
社区野火弹性计划
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