磷兰班(PLB)是一种跨膜小肽,可调节心脏肌肉中的肌质网Ca 2+ -ATPase(SERCA),但这种调节的物理机制仍然很熟悉。PLB降低了活性SERCA的Ca 2+敏感性,从而增加了泵循环所需的Ca 2+浓度。然而,当不存在ATP时,PLB不会降低Ca 2+与SERCA的结合,这表明PLB不会抑制SERCA Ca 2+ afintient。对这些看似冲突的结果的主要解释是,PLB在与Ca 2+结合相关的SERCA酶促循环中的转变减慢了转运Ca 2+的依赖性,而不会实际影响Ca 2+协调位点的等电数。在这里,我们考虑了另一个假设,即在没有ATP的情况下,Ca 2+结合的测量可忽略核苷酸结合的重要变构效应,从而增加了SERCA Ca 2+结合效果。我们推测PLB通过逆转这种同义来抑制SERCA。为了测试这一点,我们使用了荧光的SERCA生物传感器来量化非循环SERCA的Ca 2+在存在和不存在不可用的ATP-ANALOG AMPPCP的情况下。核苷酸激活增加了SERCA Ca 2+的原性,并且通过PLB的共表达逆转了这种效果。有趣的是,在没有核苷酸的情况下,PLB对Ca 2+的原性没有影响。这些结果调解了先前的ATPase分析与Ca 2+结合测定的冲突观察结果。此外,SERCA的结构分析揭示了连接ATP和Ca 2+结合位点的新型变构途径。我们提出的这一途径被PLB结合所破坏。因此,PLB通过通过ATP中断泵的变构激活而降低了SERCA的平衡Ca 2+。因此,PLB通过通过ATP中断泵的变构激活而降低了SERCA的平衡Ca 2+。
通过与血液接触,将因子XII转换为XIIA(激活),从而激活了XI XI因子XI向因子Xia的转化,从而将因子Xi催化为Xia,从而将因子IX裂解为IXA。XIIA还将prekallikrein转换为Kallikrein,以在正反馈循环中产生更多因子XIIA。因子IXA随后与其辅因子VIII结合,该复合物将激活因子X到Xa,这是公共途径的开始。因子Xa随后与其辅因子因子V结合,将凝血酶原(因子II)转换为凝血酶(因子IIA)。凝血酶最终将纤维蛋白原转化为纤维蛋白,开始凝块形成。10
DNA 梳理和 DNA 扩散是研究全基因组 DNA 复制叉动态的两种主要方法,它们将标记的基因组 DNA 分布在盖玻片或载玻片上进行免疫检测。DNA 复制叉动态的扰动会对前导链或滞后链的合成产生不同的影响,例如,在复制被两条链中的一条上的病变或障碍物阻断的情况下。因此,我们试图研究 DNA 梳理和/或扩散方法是否适合在 DNA 复制过程中分辨相邻的姐妹染色单体,从而能够检测单个新生链内的 DNA 复制动态。为此,我们开发了一种胸苷标记方案来区分这两种可能性。我们的数据表明,DNA 梳理可以分辨姐妹染色单体,从而可以检测链特异性改变,而 DNA 扩散通常不能。这些发现在从这两种常用技术获得的数据解释 DNA 复制动态时具有重要意义。
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∗(即将举行)INFORMS 年会,凤凰城,2023 年 ∗ 经济学和计算会议 (EC'23),伦敦,2023 年 ∗ RMP 年会,伦敦,2023 年 ∗ MSOM 年会,蒙特利尔,2023 年 ∗ POMS 年会,奥兰多,2023 年 ∗ INFORMS 年会,印第安纳州,2022 年
请注意,我的好医生,我目前有一个刚从巴黎运来的 Collin 之家的人体测量盒。这个盒子里有进行人体测量所需的所有仪器。里面有:厚度卡尺、滑动卡尺、人体测量板、人体测量幻灯片、头颅测量方尺、卷尺、两支彩色铅笔等。盒子舒适小巧;仪器可以拆开放进盒子里,旅行时随身携带。一切都做工精良,非常合适。正如您所见,我对这个人体测量盒很满意,明年我打算开始为米尼奥维亚纳区 800 名即将参加征兵检查的男性测量。我还打算测量一些女性,考虑到我们人民的可疑性格,这应该有点困难。我们拭目以待。[ 35 ]
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